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2017年2月5日 星期日

多發性硬化症醫學突破:新血液檢查可以識別MS的類型

多發性硬化症醫學突破:新血液檢查可以識別MS的類型,而且可以告訴我們哪種治療是讓自己有效的。

目前,患者必須進行一系列昂貴的測試,以確定他們有什麼樣的MS。

該研究發表在自然科學報告中,顯示血液測試可以大大簡化和加快這一過程,允許醫生更準確和快速地適應患者的治療。

來自麥格理大學的神經科學Gilles Guillemin教授說,這項發現是實驗室12年努力的結晶。

“他說:我們可以告訴你你有哪種亞型的MS,如果你對治療有反應。

目前,患者不得不等待幾週的藥物,看看它是否有效。

“如果你可以進行血液測試,看到標記不工作,這種治療不起作用,臨床醫生將能夠實現很快改變另一種療法,”吉列姆教授說。

MS是中樞神經系統的衰弱性疾病,影響超過23,000澳大利亞人和全世界250萬人。

15年前,邁克海明威被診斷患有MS,但是醫生不能告訴他他患了什麼形式的疾病。

他很高興聽到新的測試。

“這會有很大的區別,對我來說,是的,我想知道'這是我得到的',”他說。

醫生希望如果患者早期服用正確的藥物,他們不會像海明威這樣的患者受到MS的影響。

“早些時候你可以有這些治療,對中樞神經系統和像認知問題和步行問題等視力問題的損害越小,希望隨著時間的推移,過去的事情會變得越來越重要。”Hemingway說。

驚人的突破“為澳大利亞研究

MS Research澳大利亞首席執行官Matthew Miles表示,這是澳大利亞和澳大利亞研究的“驚人突破”。

 MS患者Mike Hemingway和教授Gilles Guillemin
照片:MS患者Mike Hemingway認為新測試將產生“實質性差異”。 (ABC新聞:Meredith Griffiths)
“我們了解哪種類型的MS是至關重要的,因此人們可以更快地接受正確的治療,特別是當其他治療進展性疾病的藥物可以使用時,”Miles博士說。

“有早期治療的潛力,也有更多的控制和安心的潛力,所以你理解這種疾病。

該研究的首席研究員,目前在麥格理大學工作的Edwin Lim說,這項突破是MS患者個性化治療的重要舉措。

“我們將從個體內的生物標誌物獲得的獨特信息,意味著也可能為每個患者開發生物標誌物引導的個性化治療,”林博士說。

其他條件的潛在希望:

這些發現可能對其他疾病如阿茨海默病,帕金森病和運動神經元疾病有影響。

該測試依賴於使用稱為色氨酸的物質檢測腦途徑中的化合物。

Guillemin教授說:“通過增加我們對細胞如何處理色氨酸的了解,我們將能夠更好地確定其參與許多神經變性疾病。

原文出處:
http://www.abc.net.au/news/2017-02-04/new-ms-blood-test-can-identify-types-of-multiple-sclerosis/8236336


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2016年8月15日 星期一

療癒的另一章:攜伴去旅行

雖然生病,透過旅行和歡樂的影片,也可以療癒自己

罹病的日子中,看到很多前輩們,披荊斬棘的開拓行無礙的道路,目的只不過希望能夠再踏入社會,不希望孤獨的被孤立。每次看到食尚玩家的浩角翔起,受到那種不做作,完全表現自己,幽默風趣的氣氛感染,心情都會很愉快。我不僅想:【為什麼行動不便者或身障者就一定是苦情的?他們也可以很歡樂啊。】

因為一個罕見疾病的降臨,讓我真正了解到每個人都一定會經歷的過程就是生老病殘死,這讓我的人生快轉到了死亡的門前,也看見許多社會環境的障礙,更能夠體會到老年人在生活上的不便。去年就是台灣邁入高齡時代的轉折點。20年後,每3~4個人當中就有一位是身障者或是高齡者,友善無礙環境刻不容緩。


當自己因為疾病成為身障者或者逐漸變老後,會因環境的不友善而不想出門,但是人無法離群索居,人的內心都有一種想和外界接觸的渴望,一種不想孤單的渴望,一種還有夢想要完成的渴望。過去待在家的那段時間,我看到食尚玩家,心情都會很愉快,我不禁想:為什麼行動不便者或身障者就一定是悲情的?他們也可以很歡樂啊。因此我向沒有借東西,催生了【無礙玩家】的購想。...然後就開始了我的夢想之路。

去年底我開始參與社會企業競賽,謝謝大家那時候的幫忙,也讓我能夠從248隊中晉級到前20名。但是那一次並沒有獲得任何的獎金。我不斷的參加競賽,也不斷的失敗,偶有小成果,但是我還是不氣餒。


有時候我會問自己:無礙玩家的夢會不會做得太大了一點?經過了一年半的多項競賽之後,自己也覺得有點累。但通往夢想的道路如果都是平坦的,那夢想就不會太甜美。但夢想要成真,若要先經過地獄般的天堂路呢?憑藉自己一人單薄的力量,很難達到。我在罕病寫作班新的雜誌【今生的相遇】書上寫下自己的夢想。也更提醒自己出版之後,要去做的事。

其中之一就是和寫作班的同學詩彧一同去旅行。

詩彧說她有個憧景,希望可以到台灣各地走走, 而同時也看到「坐輪椅也要旅行」書藉,內容讓我們有所想法,趁著我們身體還能動,,開始學習拍攝微影片,就由罕病病人自己來紀錄這次環島的過程和時光希望用歡樂的媒體作為媒介,讓大眾更能夠快速的了解友善無障礙環境的重要性和不可忽略性。讓行動不便身障者參與社會,找回存在的價值。開始彼此互助實現罕病人也可以出門行無礙的小小夢想。我們準備了近9個月,終於正式出爐。

從計劃發想到現在,也都是兩個罕病人一同做出來的。文案看起來並不怎麼專業,但是這是我們自己做的。

罕病朋友攜手無礙行https://www.flyingv.cc/projects/13986
募資時程:到2016-09-22 23:59

希望大家給予我們支持,讓我們有力量可以繼續完成它。
請轉發給更多人知道,希望能夠提前達陣!
也請大家道連結網址或粉絲頁上給予鼓勵,打氣和建議。

只要一杯星巴克拿鐵,就可以贊助我們,甚至圓更多人的夢想。




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2016年8月8日 星期一

因為病症所引發的心理問題和人際問題

當罹患疾病或者是因此而導致身體某方面失能,隨之而來的就是因為病症所引發的心理問題和人際問題。

有些是病友們可能會遇到的情形,包含:

1.人際問題:身邊的人(兄弟姐妹,親朋好友)無法接受

    因為身邊的人無法接受生命或失能的事實,所以一再否認,或者像個鴕鳥一樣的鑽入沙地中,一在的無視或漠視。
當事人都已經接受,反而是身邊人無法接受。
這樣子就可能會出現了關係緊張,或甚至崩解的情形。
例如:
當事人很疲累,無法做事,自理生活。
身邊的人:【裝病!我無法照顧你,請你自己顧好你自己!或其他冷言冷語】

2. 心理問題:前述的人際問題會引發當事人的心理問題

   這時候當是人會問自己:【為什麼最親近的家人或朋友會用這樣的態度對自己?】而身邊的支持力量一旦消失,那就會讓自己產生更多的孤獨感,寂寞感,甚至是疏離感。

這時候因果論會出現,可能是前世因緣不好,這世來還。信者也無妨,就是安然自在去修行。也是一種自己對自己設下的功課作業。

如果不信或無法接受,那可採以下科學說法:
【人的出生本來就是機率,就像我們無法選擇膚色,人種,或國家,父母,是一樣的道理。】
   就像擲骰子一樣,骰盅一固定,點數就已經決定,我們無法選擇我們的 "生",但是我們可以選擇如何去過好我們接下來的生活。只要努力的找資源找方法,找支持的力量,你的心裡可以活得好好的。

    過程中,你或許會怨懟,可能會憤恨,悲傷,但是無論如何,這些都無法扭轉現實的情形。如果抱怨,憤恨,悲傷可以扭轉這一切,那我相信所有的問題和病痛都可以用這些方式來解決。並不行啊!

   我們不能改變身邊的人,除非他們願意自己改變,所以不用太在意它人。找尋屬於自己的歸屬感,存在感。如果找不到,那我們就要自己創造,過程可能很艱苦,很困難,但是那是屬於你自己的。

與大家分享。
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2016年5月1日 星期日

啥?經絡也可以協助排除負面情緒和壓力?!

在面對許多疾病中,中醫的經絡可為是流傳已久的前人智慧,其博大精深可超越西方的醫學。

乍看之下這個標題似乎很神奇,其實一點都沒錯。當我們身體不順,不舒服,有疼痛的時候,心情總會受到影響。
所以說穿了就是藉由疏通身體的經絡和氣血讓身體的舒服感提升,身體舒服了,自然心情就愉快了。來看看這12條經絡吧。


在《黃帝內經》中,
十二經絡各主一類情緒,認為負面情緒產生的原因

是經絡中能量堵塞的原因,如果疏通了經絡,負面情緒就會自然地消失。

十二經絡所主情緒對號入住,看看自己的是什麼類型的情緒,
查一 下自己的哪個經絡被堵塞了。
最下面是實操方法,下面途途給大家推薦
一個疏通經絡的實操方法,即按壓四個穴位。


十二經絡所主負面情緒

每個臟器都主一種自然的正向能量,如果外界環境
打破了身心平衡,就會產生相對應的負面情緒。
負面情緒過多,就會堵塞本臟器的經絡。


通過疏通這些堵塞的經絡,就可以消除由於不良情緒對人體產生的垃圾,進而改善或消除不良情緒。

✿✿膽:負面情緒主焦慮
膽:正向能量是主中正、決斷;負面情緒主焦慮。
膽的功能強健,決斷力強,中正無私;若膽經淤堵,就會出現焦慮不安,優柔寡斷,左右搖擺。


✿✿肝:負面情緒主憤怒、指責
肝:肝的正向能量是主計謀、謀慮。
負面情緒主憤怒、指責。

肝經淤堵的人,容易憤怒,好攻擊指責。
疏通肝經,可以降肝火、平和情緒。

✿✿肺:負面情緒主悲傷
肺:正向能量是主一身之氣。
負面情緒主悲傷。

肺經淤堵的人容易悲傷。疏通此經絡,可以減低悲傷情緒,找回正向能量。

✿✿大腸經:負面情緒主懊悔、煩惱
大腸經:正向能量主傳導、排毒、存汙。
負面情緒主懊惱(懊悔、煩惱)。

大腸不通容易煩惱、無名火;
大腸瀉下容易對過去的事情懊悔不已。
疏通大腸經、改善大腸功能,可以消除這類負面情緒。


✿✿胃:負面情緒主急躁
胃:正向能量主接納、豁達。負面情緒主急躁。

胃經淤堵的人做事容易著急,
容易躁動,語言、行為均容易急躁。
容易面部痤瘡、粉刺、或身體容易出現癰膿。
疏通胃經,可以緩和急躁的情緒,排出體內的毒素。


✿✿脾:負面情緒主抱怨、委屈
脾:正向能量主思考、思維。負面情緒主抱怨、委屈。

五行當中,脾主土,屬於大地坤土之性,能承載一切的好與壞。
若脾的功能正常,可以接納一切寒熱溫良、酸苦甘辛。
若脾的經絡淤堵,就會對它的無私接納產生抱怨、委屈。


✿✿心:負面情緒主怨恨、仇恨
心:正向能量主歡喜、喜歡。負面情緒主怨恨、仇恨。

怨恨比抱怨更強烈,,有恨之入骨的勢頭,恨是由內心的最深處升起來的。
生恨日久,耗傷心氣、心血,導致心經淤堵。
心腦血管問題及爆死,多來源於心經淤堵。

✿✿小腸:負面情緒主哀湣
小腸:正向能量主悲憫、憐憫。負面情緒主哀湣。

憐憫之心人皆該有,若憐憫過度及成哀湣。
哀湣過度及成哀傷。
容易出現消化道潰瘍的人多數憐憫心過重。
哀湣過度及容易產生潰瘍,容易堵塞小腸經。
疏通小腸經,糾正偏頗,可以平和的對待一切哀傷之事。


✿✿腎:負面情緒主恐懼
腎:正向能量主智慧;
負面情緒主恐懼。

腎精充沛,智慧、勇敢。若腎精虧損、腎經淤堵,就容易生不出智慧,遇事恐懼、恐慌、害怕、驚恐。
孩子經常看恐怖電影,玩一些血腥的電子遊戲,均容易損耗腎精,影響智慧。


✿✿心包:負面情緒主壓抑

心包:正向能量主歡樂,愉快。負面情緒主壓抑。
心包經為臣使之官,喜樂出焉,是幫助君主(心)傳達快樂心情的,若心包經堵塞,心的快樂的信號就無法傳達出來。

有些人沒有快樂細胞,或別人一說笑,他就煩,或自己內心高興卻不能從面部表達出來,都有可能是心包經淤堵。


因此經常疏通心包經是可以有效排解壓抑,提高快樂指數。

✿✿三焦:負面情緒主緊張

三焦:正向能量主輕鬆、心樂;負面情緒主緊張。
若三焦功能不夠協調就會生出緊張的情緒。
學生考試前的緊張、員工面試前的緊張等都有可能是三焦功能不相協調所致。
通過疏通三焦經,協調三焦的功能,可以有效緩解緊張情緒。



✿✿疏通經絡的四個重要穴位

人體百分之八十的疾病都來源於負面情緒,它以一種負能量的形式,變成有形之物,堵塞我們的經絡。

如果疏通了經絡,那麼堵塞的能量就會重新流動,此時負面
情緒就會自然的消失。如何疏通經絡呢?

這裏推薦給大家經絡上重要的四個穴位,供大家實操。




✿✿1. 按揉心包經可以緩解 ”心累“
心包經是沿著人體手臂前緣的正中線走的一條經脈,
起於胸中,出屬心包絡,下膈,一直走到中指。
左右手臂各有一條。

可以沿著心包經的穴位逐個揉按,每個穴位以痛為標準,
凡是按到痛的點就要多按幾下,最好按到讓它感覺不痛了,
按壓的力度不需要太重,按壓時多停留幾秒鐘。
平均每個穴位按摩2~3分鐘。

如果覺得找穴位太麻煩,也可以直接拍打心包經,
即沿著經絡一點一點地拍打過去。
拍打心包經,對疏通氣機非常有作用。


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✿✿2. 捋捋膻中穴可寧心解悶
膻中穴(兩乳之間)有寧心神,開胸除悶等作用。
按摩時用大拇指指腹稍用力揉壓穴位,
每次揉壓約五秒,休息三秒。

生氣時可以往下捋一百下左右,可以達到順氣的作用。


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✿✿3. 輕叩風池穴可緩解緊張
風池穴位於後頸部,在胸鎖乳突肌
與斜方肌上端之間的凹陷中。
叩壓這個穴位能起明目醒腦的作用。
只要感覺疲勞、緊張或者焦慮時可隨時輕叩。
力度以感到稍微有痛感就行。


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✿✿4. 指壓合穀穴可治療頭痛失眠
一隻手的拇指第一個關節橫紋正對另一手的虎口邊,
拇指屈曲按下,指尖所指處就是合谷穴。
合谷穴屬於手陽明大腸經的穴位,按摩此穴對於
神經性頭痛、失眠和神經衰弱有一定的治療作用。


✿✿5. 艾葉加醋泡腳可以緩解焦慮
足底集結著五大臟腑的經絡,用艾葉加
上醋泡腳可以溫通氣血,解鬱疏肝。

焦慮抑鬱往往是肝氣不疏、氣滯血凝所致,
而腳底經絡集結,艾葉的溫通和醋的活血作用,
可以使氣血暢通,經絡通暢,從而達到疏肝理氣
、活血解淤的功效。

每次可用溫水泡20分鐘,再做做足底按摩,
特別是多按按太沖穴,即足背側當第1蹠骨
間隙的後方凹陷處。


中醫云:痛不通,通則不痛。道理很簡單,但是要時常疏通經絡需要衡新,耐心和毅力。

大家繼續加油。
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2016年3月7日 星期一

有沒有可能和壓力成為好朋友呢?

壓力既然是中樞神經發炎的元凶,那有沒有可能和壓力成為好朋友呢?

壓力,讓你心跳加速、呼吸急促跟額頭開始冒汗。上一篇文章說壓力有害於身體健康。但是新的研究調查卻指出,只有當你相信壓力是有害的時候,它才會真正有害於你的健­康。
來看看心理學家Kelly McGonigal的研究:

讓壓力成為你的朋友,視壓力為正面助力:­去接觸身旁的人,關懷他們。

在過去的十年教學生涯中,身為健康心理學家的Kelly教導大家,壓力是自制力的大敵,是影響我們健康的壞東西,最好盡可能讓自己減壓、放鬆。
       

      但在她最新的TED演講中,她承認自己錯了! 原來,只有你把壓力看做是壞東西的時候,壓力才會對你有害若是你能把壓力以平常心看待,並且把你身體因應壓力的變化當作是身體在幫助你接受挑戰。則壓力不但不會影響你的心血管功能,還能激發你尋求外在的社交支持並解決問題。

方法一:重點不是壓力,而是你怎麼面對看待壓力!

有份研究報告花了八年的時間,追蹤美國的三萬名成年人,調查受訪者「過去一年裡你承受了多少的壓力?」 以及 「你是否相信壓力對你的健康是有害的?」 之後他們利用死亡記錄查出哪些人掛了。結果,過去一年裡承受相當大壓力的人,死亡的風險增加了43%,但這只適用於那些相信壓力是有害於健康的人如果承受巨大的壓力的人,並不認為壓力是有害,則他們的死亡風險反而是最低的,而且比那些只承受了一點點壓力的人還低。

 這個研究充份反應出心念重要性:更回應佛家所說的一句話:【萬法由心造】 


 研究統計八年間追蹤的死亡人數,共有18萬2千美國人死於非命,死因非壓力,而是他們相信壓力對身體有害。 這樣算起來每年超過2萬人因此死亡。這樣一來,相信壓力有害身體健康,竟成了美國前15大死亡原因,比凶殺案還多! 

通常在壓力下,我們的心跳速度會加快,呼吸變得急促,開始冒汗,然後,我們會告訴自己不要緊張....  但如果我們能把這個徵兆看作是身體充滿能量,要幫助我們度過挑戰呢? 

方法二:刺激 催產素(oxytocin)賀爾蒙的分泌!

當你與人擁抱時會釋放出來,暱稱【抱抱賀爾蒙】,它會讓你渴望與人有肢體接觸,增強同理心,甚至讓你更願意去幫助你關心的人。而且,催產素是一種隨壓力而生的賀爾蒙,當身體抗壓機制啓動時,你的就會分泌催產素,促使你去尋求幫助,讓你待在關心你的人身邊。更誇張的是,催產素具有純天然的消炎功用,並讓血管在壓力下保持放鬆。

這個研究充份呼應我之前所貼的文章和研究
大家可以參考

擁抱 : 一個強而有力的關懷 2010年8月31日

另類療法外一章:施予,給予2011年12月5日

我最喜歡的一個地方2011年7月29日

 MS 的另類療法:接吻2009年2月11日

我們在生命當中一定多少會面臨主要壓力事件,例如財務困難或家庭風暴,都會讓死亡率上升30%。但是,那些花時間去關心別人的人,壓力對他們的死亡率完全不具任何影響。關心和幫助別人會讓我們從壓力中得到紓解 

這個研究充份呼應了許多句金玉良言:【助人為快樂之本,而快樂的心乃是良藥,施比受更有福。】


總結:
東方人說一命二運三風水,但科學家和數據卻告訴我們,命運不如你的人生的態度重要,而我們的心念和態度決定我們的人生。 

後記:
其實今天看到這樣的研究,有點震驚但也不會太過震驚,畢竟有很多正面和反面的案例在我們的眼前,如何扭轉我們對壓力和挫折的看法和態度才是最困難的地方。也許不是每個人都可以做得到,但是總提供了一個和壓力當好朋友的方法之一。催產素和腎上腺皮質素這兩個荷爾蒙總是平衡著我們人。(難怪我那麼喜歡抱抱....)


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2016年3月6日 星期日

中樞神經發炎的元兇:壓力。


 美國一則報導:
研究指出:壓力大會令人記憶力減退 腦部發炎
http://udn.com/news/story/5/1544652
研究發現,長期承受壓力可能造成記憶力減退,並導致腦部發炎

科學新聞網EurekAlert!報導,美國俄亥俄州立大學研究人員在老鼠身上做實驗,利用較大的老鼠扮演入侵者,對老鼠製造壓力,研究發現,承受壓力的老鼠會記不得迷宮中的逃生出口。
研究發現,老鼠只有在一再被入侵時,才會出現失憶狀況,若只是承受1次壓力,並不會導致記憶力減退。

俄亥俄州立大學副教授高布(Jonathan Godbout)表示,「長期壓力才會導致這種狀況。承受壓力的老鼠想不起逃生出口,但沒有壓力的時候,牠們記得很清楚。」
研究也發現老鼠的腦部出現變化,免疫系統在外部壓力下,導致腦部發炎。研究顯示,短期記憶障礙與腦部炎症及免疫系統有直接關聯。


研究發現,擺脫壓力後,老鼠在28天內可以恢復記憶,但有長達4星期出現迴避社交等抑鬱症狀。
高布表示,研究結果可能應用於醫治長期承受壓力的患者,例如霸凌受害者、軍人,以及被上司欺壓的員工。
研究結果刊登於「神經科學期刊」(Journal of Neuroscience)。

對照之前我在2015年的多篇文章指出

研究人員找到大腦(中樞神經系統) 和免疫系統之間的關聯性了

一個全面性的疾病:MS多發性硬化症 (歸零Reset的人生)

 TED 醫學:睡眠對大腦有多重要-->靜心也是清除大腦廢物的另一種方式

都說明了 壓力和中樞神經的影響極其深遠,有時候如何釋放壓力,如何轉化壓力才是需要正視的。壓力如影隨形。
看看病友們發病的時間點,要嘛就是面臨升學考試,要不就是人生重大變故,要不就是家庭的一些事情,又或者是禍不單行,接踵而來。這些不都是因為承受著自己無法負荷的壓力而讓神經發炎的嗎?


附上原文:
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2016-03/osu-lse022916.php

Public Release: 

Long-term stress erodes memory

Study in mice places blame on immune system
Ohio State University

Sustained stress erodes memory, and the immune system plays a key role in the cognitive impairment, according to a new study from researchers at The Ohio State University.

The work in mice could one day lead to treatment for repeated, long-term mental assault such as that sustained by bullying victims, soldiers and those who report to beastly bosses, the researchers say.
"This is chronic stress. It's not just the stress of giving a talk or meeting someone new," said lead researcher Jonathan Godbout, associate professor of neuroscience at Ohio State.
This is the first study of its kind to establish the relationship between short-term memory and prolonged stress. In the case of the mice, that meant repeat visits from a larger, nasty intruder mouse.
Mice that were repeatedly exposed to the aggressive intruder had a hard time recalling where the escape hole was in a maze they'd mastered prior to the stressful period.
"The stressed mice didn't recall it. The mice that weren't stressed, they really remembered it," Godbout said.
They also had measurable changes in their brains, including evidence of inflammation brought on by the immune system's response to the outside pressure. This was associated with the presence of immune cells, called macrophages, in the brain of the stressed mice.
The research team was able to pin the short-term memory loss on the inflammation, and on the immune system.
Their work, which appears in The Journal of Neuroscience, builds on previous research substantiating the connections between chronic stress and lasting anxiety.
The impact on memory and confirmation that the brain inflammation is caused by the immune system are important new discoveries, Godbout said.
"It's possible we could identify targets that we can treat pharmacologically or behaviorally," he said.
It could be that there are ways to interrupt the inflammation, said John Sheridan, who worked on the study and is associate director of Ohio State's Institute for Behavioral Medicine Research.
The mice used in the study are exposed to repeated social defeat - basically dominance by an alpha mouse - that aims to mimic chronic psychosocial stress experienced by humans.
Researchers at Ohio State seek to uncover the secrets behind stress and cognitive and mood problems with a long-range goal of finding ways to help those who are anxious, depressed and suffer from lasting problems, including post-traumatic stress disorder.
This new research focused on the hippocampus, a hub of memory and emotional response.
The researchers found that the stressed mice had trouble with spatial memory that resolved within 28 days. They found that the mice displayed social avoidance, which measures depressive-like behavior, that continued after four weeks of monitoring.
And they were able to measure deficits in the development of new neurons 10 days and 28 days after the prolonged stress ended.
When they gave the mice a chemical that inhibited inflammation, neither the brain-cell problem nor the depressive symptoms went away. But the memory loss and inflammatory macrophages did disappear.
And that led them to conclude that the post-stress memory trouble is directly linked to inflammation - and the immune system - rather than to other damage to the brain. That type of information can pave the way for immune-based treatments, Godbout said.
"Stress releases immune cells from the bone marrow and those cells can traffic to brain areas associated with neuronal activation in response to stress," Sheridan said. "They're being called to the brain, to the center of memory."
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The researchers' work was supported by the National Institutes of Health, the National Institute of Aging and the National Institute of Dental and Craniofacial Research.
Other Ohio State researchers who worked on the study were Daniel McKim, Anzela Niraula, Andrew Tarr and Eric Wohleb.
CONTACTS: Jonathan Godbout, 614-293-3456; Jonathan.Godbout@osumc.edu John Sheridan, 614-293-3571; John.Sheridan@osumc.edu
Written by: Misti Crane, 614-292-5220; Crane.11@osu.edu

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2016年1月21日 星期四

幹細胞療法 新成果 英國消息 BBC報導

根據《英國廣播公司》(BBC)報導,本來適用於癌症病患的化學治療,也可用於改善多發性硬化症,部分已接受此新治療的患者,本來癱瘓的身體也可再度站起行走。

癌症治療多發性硬化症患者提供了出色的成果


 相關新聞連結:

英國醫學新發現 化療改善多發性硬化症



 The stem cell therapy helping paralysed MS patients to walk again: Treatment that reboots a patient's immune system may reverse the course of the disease 


Cancer treatment for MS patients gives 'remarkable' results

Dancing, walking and running again, the wheelchair-bound MS patients after they were given 'miraculous' stem cell treatment

 

重點節錄:

  • Some 20 patients had bone marrow transplants using their own stem cells,Some patients who were paralysed have been able to walk again. 已經有20人 使用他們自己的造血幹細胞透過骨髓移植的方式進行此手術,其中有一些已經癱瘓的可以再度行走(不是全部)。詳細數字需要再進一步追!追!追!
  • Their faulty immune systems were destroyed using chemotherapy 透過化療的方式摧毀原本異常的免疫系統
  • Then, it was rebuilt with stem cells harvested from their own blood 然後再用自身原有的造血幹細胞中移植入體內去重新啟動
  • MS Society said treatment was 'life-changing' but warned it is aggressive and may not be effective for all MS patients。國際MS社群組織表示:這個手術雖然能夠讓生活改變,但是並不一定適用於每一位病友。 
  •  
  • 以下為案例:
Holly Drewry(左) 治療前需要坐輪椅,,但治療後她用雙腳走出醫院。她說:這是奇蹟。圖片來源:BBC

Steven Storey治療前他連腳趾頭都無法動彈, 而且失去了大部分的感覺,但治療後幾個月後他不用協助就可以自行站立,現在他還需要輪椅,但是他已經可以游泳並且騎腳踏車。圖片來源:BBC

Sam Ramsey, 因為得到MS而癱瘓,但治療後她可以靠著拐杖走路而且考到駕駛執照。


Dr Emma Gray, head of clinical trials at UK's MS Society, said: 'Ongoing research suggests stem cell treatments such as HSCT could offer hope, and it's clear that, in the cases highlighted by Panorama, they've had a life-changing impact.

'However, trials have found that, while HSCT may be able to stabilise or improve disability in some people with MS, it may not be effective for all types of the condition.
此實驗性治療手術也發現,某些病人當中甚至肢障程度變得嚴重 。
'We want people to be aware that HSCT is an aggressive treatment that comes with significant risks. It needs to be carried out at an accredited centre or as part of a clinical trial.

附上影片連結,之後在進行翻譯囉。
影片來源:BBC

   面對生命,我們了解太少,所以人生每一步抉擇都變成了賭注,結果可能大不相同,希望在做決定之前,每個人都已經完全了解,並且不怕失去。


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2015年6月5日 星期五

研究人員找到大腦(中樞神經系統) 和免疫系統之間的關聯性了

一篇來自 Debra Kain – University of Virginia Health System 發表的論文:中樞神經系統的淋巴管結構和功能特徵
 Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels

 一文中解釋並且說明了大腦中的淋巴系統 並且帶來了自閉症,阿茲海默症  以及多發性硬化症三種疾病的深刻啟示

Implications profound for neurological diseases from autism to Alzheimer’s to multiple sclerosis.

在一個驚人的發現,顛覆了幾十年的醫學課本,研究人員在醫學學院維吉尼亞大學的研究人員確定,大腦是透過血管連接到免疫系統的。這些通道可能逃脫檢測時,淋巴系統遍布全身被如此徹底地映射到令人驚訝的對自己,但這一發現的真正意義在於它的影響可能對研究和治療神經系統疾病的範圍從自閉症,阿茲海默症,多發性硬化症


我們相信每一個神經系統疾病都有免疫的小組件給它,這些血管可能扮演主要的角色。 很難想像,這些具有免疫小組件的血管不參與[神經系統]疾病
左圖教科書 ,右圖新發現

Alzheimer’s, Autism, MS and Beyond
The unexpected presence of the lymphatic vessels raises a tremendous number of questions that now need answers, both about the workings of the brain and the diseases that plague it. For example, take Alzheimer’s disease. “In Alzheimer’s, there are accumulations of big protein chunks in the brain,” Kipnis said. “We think they may be accumulating in the brain because they’re not being efficiently removed by these vessels.” He noted that the vessels look different with age, so the role they play in aging is another avenue to explore. And there’s an enormous array of other neurological diseases, from autism to multiple sclerosis, that must be reconsidered in light of the presence of something science insisted did not exist.

再附上 為什麼睡眠是對大腦最好排毒的方式影片


結論:



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2015年5月26日 星期二

一個由許多醫師們解說目前多發性硬化政現況的影片網站

MS 多發性硬化症健康資訊網(youtube 影片)

多發性硬化症健康資訊網 (網頁)

內有五位醫師針對12項病友常問的問題提出解釋,是不錯的連結。


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2014年11月24日 星期一

多發性硬化症 / 視神經脊髓炎 之判定基準

現在的病誤診很容易,對症下藥很難,所以先搞清楚了解疾病是必要的。
多發性硬化症 和 視神經脊髓炎 兩者相當的類似,所以要注意在醫學上醫師是如何分辨的。
以下就介紹這兩者疾病的分別
原文出處1:http://neuro.dxy.cn/article/91238?trace=related
原文出處2:http://www.nanbyou.or.jp/entry/3655 (這個比較詳細)

原文出處1翻譯如下:

 

多發性硬化與視神經脊髓炎區分要點

中樞神經系統(central nervous system,CNS) 炎性脫髓鞘病指一類免疫介導的髓鞘脫失為主的疾病。最常見的是多發性硬化(multiple sclerosis,MS) 與視神經脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)。
近年來認為亞洲人群NMO 的發病更多於MS,兩者在發病機制、病理損傷及臨床治療上都有所不同,因此,掌握兩者的發病機制及臨床治療的異同點及研究進展,對指導臨床實際工作將有重要意義。
一、MS 與NMO 發病病理機制與臨床特點的異同
NMO 又稱Devic 病,是CNS - 種以視神經和(或)脊髓損傷為主的炎性脫髓鞘疾病。既往認為NMO 是MS 的一種特異亞型,但隨著針對水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4) 的自身抗體NMO-IgG 的發現,表明NMO 是獨立於MS 之外的一類炎性脫髓鞘疾病,有其自身的病理學發病機制及臨床影像學特點,其診斷標準也不斷更新。
NMO 急性或亞急性起病,視神經炎常導致視力下降或失明,可見視乳頭水腫,相當一部分患者復發緩解中視力視野不能恢復正常;脊髓炎病變可呈部分或橫貫性的損傷,範圍較廣泛,且縱向長度一般超過3 個脊髓節段,可引起肢體癱瘓、感覺障礙或共濟失調。此外,還可出現膈肌痙攣、括約肌功能障礙、自主神經功能紊亂和痛性肌陣攣。
累及腦幹則可引起相應顱神經核團受累表現,有的可以頑固性呃逆起病,容易首次或被誤診為胃腸道疾病。應當注意的是有些NMO 患者視神經或脊髓症狀可單獨出現,以後再間隔若干時間出現另一症狀的受累。如李長青發報導1 例從視神經病變到出現脊髓損傷時間間隔長達37 年之久的患者¨,比國外最長報導的間隔24 年還要長。
劉建國等研究發現NMO 也可有大腦的病灶出現,且達到59.4 010,與Bichuetti 的68. 3% 相接近,且大腦的好發部位依次為腦幹、側腦室周圍、皮質下白質。但NMO 的大腦影像學並不符合2005 年McDonald 的MS 影像診斷標準。
因此,當患者雙眼同時發生視神經炎,病程超過1 個月且視神經受損嚴重,造成視力持久性損害及伴有視網膜出血時,需警惕NMO 的可能。對於有單一視神經或脊髓受累時,一定要進行頭顱、視神經和(或)脊髓MRI 檢查,注意臨床隨訪,並檢查血清AQP4 抗體,避免發生誤診和漏診。
近年來越來越多的學者達成共識將NMO 擴展為視神經脊髓炎譜系疾病(NMO spectrum disorders,NMOSD),後者包括NMO、NMO 限定型(僅累及脊髓的橫貫性脊髓炎或僅累及視神經的視神經炎)、亞洲視神經脊髓型MS、伴有系統性自身免疫性疾病的視神經炎或長節段脊髓炎以及伴有NMO 特徵性腦部病灶(下丘腦、胼胝體、腦室旁或腦幹)的視神經炎或脊髓炎。這些概念的補充有助於全面掌握NMO 及其相關譜系疾病的臨床特點。
NMO 主要致病機制為自身反應性抗AQP4 抗體引起的補體激活系統,導致炎性脫髓鞘病變、壞死及血管透明樣變性。AQP4 主要分佈在視神經、脊髓和下丘腦,在與毛細血管、軟腦膜直接接觸的星形膠質細胞及其終足上表達最豐富,尤其在軟膜下、室膜下及下丘腦區域分佈廣泛,而在神經元和少突膠質細胞中並無表達,這就論證了NMO 腦內病灶分佈的影像學特點。
近期研究表明Th17 細胞(T 細胞的一種能分泌白細胞介素-17 的細胞亞型)特異性針對AQP4,能破壞血腦屏障,致使抗AQP4 自身抗體和激活的補體透過血腦屏障聚集在病灶多核細胞聚集處,與發病相關。病理上,NMO 病灶既累及白質也累及灰質,活動性病灶可見血管周圍免疫複合物、補體沉積及顯著的嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞浸潤。炎症反應可持續數月最終造成組織萎縮。
MS 是一種原因不明的CNS 慢性炎症導致的多灶性脫髓鞘病,病變累及灰白質。脫髓鞘、軸索變性、瘢痕形成(硬結)是非活動性MS 病灶的特徵。MS 病變多累及U 型纖維(U-fibers),故病變多位於腦室周圍皮質下白質,亦可累及視神經和視交叉(但很少影響視束),表現為單眼或雙眼視力下降或視野缺損,視誘發電位(VEP) 異常,可見視乳頭輕度水腫,但與NMO 不同,MS 發作後多數患者視力視野基本恢復,眼底檢查多數可恢復或病變較輕,而NMO 眼底視乳頭萎縮嚴重,視力受損嚴重。
不像NMO,MS 的脊髓病灶節段多小於2 個脊髓節段,病灶往往偏於脊髓的一側,脊髓也很少有水腫及增粗的表現。
值得一提的是MS 患者中也存在周圍神經損傷和慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病(CIDP),這可能與CNS 和周圍神經系統(PNS) 的共同抗原相關,如髓鞘鹼性蛋白(MBP) 和髓鞘素結合糖蛋白(MAG) 就可能是MS 和CIDP 的共存抗原。雖然CNS 和PNS 有共同抗原,但MS 和CIDP 並未同時發生,大多數周圍神經損傷發生在MS 病程10 年以上,這可能是因為T 細胞特異性反應逐漸從CNS 抗原過渡到PNS 抗原。
與NMO 相比,MS 病灶內雖也有補體激活,但程度不及NMO,且MS 病灶內免疫球蛋白和補體主要沉積在髓鞘脫失區及病灶邊緣的巨噬細胞和少突膠質細胞上,而不是血管周圍。
MS 病灶內幾乎不出現嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞浸潤。NMO 以B 淋巴細胞浸潤為主,而MS 以T 淋巴細胞浸潤的細胞免疫為主,不同種類的白細胞亞型參與MS 病理過程也是當今研究的熱點。最近研究發現B 細胞、漿細胞和MS 自身抗體在發病機制中也起重要作用,不應忽視MS 中B 細胞的免疫應答參與。
二、掌握NMO 與MS 藥物治療的異同點
對於發病機制的研究不僅可以研究出新的治療方案,也可以通過生物標記的識別來評估疾病的進展,從而更好地指導疾病治療。在CNS 脫髓鞘病急性期均可首選糖皮質激素,目的是阻止疾病的進展,後期主要是採取疾病修正治療(DMT) 以減少復發和致殘。
MS 急性期的糖皮質激素治療首選甲潑尼龍。在糖皮質激素減量過程中若出現病情復發或加重,可再次使用衝擊治療。靜脈注射免疫球蛋白(IVIG) 對MS 的總體療效仍不明確,血漿置換(PLEX) 對MS 的療效並不肯定。IVIG 及PLEX - 般不作為急性期的常規治療,僅在急性重症MS 患者或其他方法無效時作為備選治療手段。
在使用上述藥物無效的情況下,可審慎應用免疫抑製劑,常用的有硫唑嘌呤和環磷酰胺。硫唑嘌呤長期口服,可能會減少MS 患者復發,但對延緩殘疾進展無效,使用該藥應注意密切監測血白細胞計數變化。有報導環磷酰胺可減輕MS 症狀,但不能改變進展型MS 的病程,較年輕的進展型MS 使用環磷酰胺衝擊強化治療有效。
IFN-3 是目前​​針對RRMS 預防復發的治療藥物7]。IFN-β治療MS 主要機制在於其DMT 作用,而非抗病毒作用。IFN-β通過與乾擾素敏感反應元件(ISRE) 位點結合,從而激活上百基因以緩解MS。IFN-p 還能誘導產生抗炎因子IL4 和IL-10,降低前致炎因子IL-17、骨橋蛋白、IFN-γ和腫瘤壞死因子α(TNF-a)的水平。16 年隨機對照研究表明與初始安慰劑治療相比,IFN-β能顯著降低MS 患者的死亡風險。
對於臨床孤立綜合徵(CIS) 的治療以阻止或延緩其向MS 發展。而對原發進展型MS,並未發現IFN-β能延緩進展和減輕致殘。IFN-β未來的發展趨勢是聚乙二醇IFN-β( PEG-IFN-β),可增加藥物穩定性、可溶性及半衰期,從而延長藥物使用間隔。在藥物三期臨床實驗中發現PEG-IFN-β相對於安慰劑能有效降低年復友率,減少顱內新發病灶。
最近阿倫單抗作為一種新的單克隆抗體被研發,它可以直接抑制淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞和胸腺細胞表面的CD52。在CAMMS223 研究中二期臨床實驗表明阿倫單抗在延緩RRMS 復發、降低致殘率及防止腦萎縮方面均優於IFN-β,它還能降低71% 的風險。但該藥物能引起輕中度感染、甲狀腺功能紊亂及免疫性血小板減少症(ITP),故該藥物仍未被批准進入臨床治療。
關於NMO 治療方法有限,預後較差,但最近十年在病因學研究基礎上研究的免疫療法(免疫抑製劑、細胞毒素製劑和生物製劑)可有效抑制NMO 的細胞及體液免疫,或通過血漿置換去除外周血液循環中的致炎因子,從而控制NMO 發展,這些治療方案是非特異性的針對整體免疫系統的。
NMO 免疫治療分為兩部分11:一部分是急性期的緩解治療,目的是減輕急性期炎症反應程度,早期有效的治療能夠使病變發展得到控制,獲得良好預後。糖皮質激素和PLEX 是急性期最常用的治療方案。糖皮質激素治療常選用甲潑尼龍lg/d 或氟美松0.2 g/d,靜脈滴注連用Sd,之後改為口服潑尼松60~100 mg/d。小劑量潑尼松(5—15 mg/d 或隔日)可以有效控制症狀,但嘗試性減量時,往往無效。
若糖皮質激素治療3—4 d 無明顯療效可使用PLEX,隔天使用1 次,每次血漿置換量為血漿容量的1.5 倍,治療2 週為1 個療程,大部分患者在4~6 個療程後會有很大改善。若患者對糖皮質激素及PLEX 反應較差,可加用細胞毒性藥物,如環磷酰胺。
NMO 治療另一部分是DMT,目的在於阻止疾病復發。大多數NMO 患者均存在復發緩解現象,目前還沒有隨機雙盲實驗證實上述治療措施能夠阻止疾病復發。免疫抑製劑能夠抑制T 細胞和B 細胞功能從而阻止疾病復發,可作為糖皮質激素治療的延續治療。硫唑嘌呤主要抑制T 細胞功能,作為治療NMO 的主要免疫抑製劑。大樣本的回顧性研究。
表明硫唑嘌呤能降低76% 患者的複發,並改善或穩定40% 患者的神經功能障礙。硫唑嘌呤通常在使用激素過程中或激素之後立即開始治療,開始使用劑量為50 mg/d,之後逐漸加量至耐受劑量2~3 mg.kg-1.dl (200—300 mg/d),若劑量低於2 mg.kg-1.dl 則對疾病無明顯效果。嗎替麥考酚酯是另外一種常用的免疫抑製劑,可抑制T、B 細胞增殖。
有回顧性研究表明嗎替麥考酚酯能降低71% 患者的複發,提高91% 患者28 個月生存中位數。還有一些小樣本調查研究發現間斷的血漿置換也能有效阻止NMO 復發,在免疫抑製劑治療失敗或不良反應極大的情況下血漿置換能夠替代免疫抑製劑進行治療,通常根據經驗建議2~3個月進行一次血漿置換以延緩疾病復發。
利妥昔單抗(Rituximab) 是抗B 細胞單克隆抗體(抗CD20),與B 淋巴細胞上的CD20 特異性結合,從而引起B 細胞溶解。回顧性研究表明利妥昔單抗能有效降低80%~9​​0% NMO 患者的複發及改善神經功能障礙。可根據患者對該藥物的反應週期性靜脈使用該藥。依庫麗單抗(Eculizumab) 是針對補體蛋白C5 的單克隆抗體,能夠阻止補體級聯反應、炎細胞聚集和膜攻擊複合物的形成。
2013 年Pittock 等收集了14 例NMO-IgG 血清陽性的患者進行每兩週一次靜脈注射依庫麗單抗900 mg,進行了20 個月的治療後發現有12 例患者完全沒有復發,視力也得到很大程度的改善。所有患者病情得到控制,但有5 例患者停藥後出現病情反复。
總之,MS 和NMO 均是臨床工作中常見的免疫疾病,尤其NMO 好發於亞洲人群,我們應當更加關注兩者發病機制、病理特點及臨床治療的異同點,更好地把握對患者急性期與緩解期的治療決擇。爭取多中心聯合進行一些大樣本的隨機雙盲的臨床藥物治療評價。
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 原文出處2翻譯如下:

多發性硬化症/視神經脊髓炎

 摘要
多發性硬化多發性硬化(MS)是中樞神經系統的慢性炎症性脫髓鞘性疾病,時空病變的特徵在於頻繁。通常情況下,證明了多時空病灶詳細的病史和時間的神經系統檢查,診斷是通過拒絕其他疾病確診。另一方面,患者從視神經和脊髓衍生症狀主要視神經脊髓炎:包含患者病理(視神經NMO)。NMO是,本來的炎性病症強烈故障在一個相對短的時間中的背景視神經和脊髓,已被公知為一種疾病不復發,顯然,最近經常性條件通常是是抗水通道蛋白4(水通道蛋白)參與抗體的發病機理被闡明存在於血清中。MS和NMO是,此刻,被看作是一組疾病。

原因

雖然MS的病因尚不十分清楚,有淋巴細胞和巨噬細胞的病變浸潤,我認為是髓鞘脫失的發生是由於通過自身免疫機制,炎症。此外,還有等有種族差異指出遺傳因素和環境因素的參與是不明確的。對於NMO,抗水通道蛋白4抗體的參與越來越明顯。

症状

 MS的視力模糊,复視,小腦性共濟失調,四肢(單癱,截癱,偏癱),感覺障礙的癱瘓,膀胱直腸障礙,步態不穩的整個過程中看到的主要症狀,痛性強直痙攣等,具體費用取決於病變部位。本作中豪或MS一個典型症狀有Uhthoff(Utofu)的跡象。這種神經症狀隨著

體溫增加而惡化,旨在通過在體溫下降,返回到原來。NMO的嚴重,脊髓炎視神經炎往往是橫截。另外還可能會出現頑固性呃逆及腦部病變,如嘔吐,由於總骨髓病變的症狀。

 

治療

治療MS的治療急性發作期,預防復發和惡化的預防治療,對症治療急性期和慢性期的,由康復的。MS的急性期,(稱為脈衝療法)靜脈類固醇治療,或者是執行該血液淨化療法(血漿置換)。特別是血液淨化療法(血漿置換)在抗水通道蛋白4抗體陽性NMO通常很有用。但仍然無法可靠地防止MS,β干擾素注射藥物作為預防復發的藥物已被批准在日本(倍泰龍和Avonex的),芬戈莫德(Imusera或Jirenia)的復發,還有那他珠單抗(TYSABRI)。 
   壓力,過度勞累,這就是促進的MS的復發的因素。努力的指導患者避免這樣的感染和復發是非常重要的。MS,NMO的急性期或慢性期是必需各種症狀的治療。康復是超過從多發性硬化的恢復階段的慢性期非常重要的治療方法。

預測

MS是經過長期反复的復發而侵犯青壯年。也有不少的情況,是發生在視神經和脊髓以及小腦。在NMO往往是更嚴重的視神經,會引起脊髓的故障發炎。

診斷標準的嚴重程度標準

<診斷標準>

多發性硬化症/視神經脊髓炎
1.是多發性硬化。MS,在時間和空間上是病灶經常發生在中樞神經系統的炎性脫髓鞘疾病中。
A 復發緩解型MS的診斷)
並用下面的1)或2)被滿足。
1)有一次以上認為是由中樞神經炎性脫髓鞘引起的臨床攻擊,並具有兩個或更多的病變有客觀臨床證據。然而,客觀的臨床證據,在醫生的神經學檢查證實,由視覺誘發電位(VEP)患者誰抱怨視力失敗的過去確認,或者在患者相應部位的過去神經系統症狀抱怨是的結果通過MRI的脫髓鞘確認。
2)它被認為是由中樞神經,有臨床發作的炎性脫髓鞘至少一次客觀的臨床證據,中樞神經病變的多個時間空間多種臨床症狀,或低於引起就證明了MRI檢查結果來進行定義。
證明空間多了MRI檢查:
四,在MS典型中樞神經區域(腦室周圍,直接在下面,幕下,脊髓皮質)的不必是,T2損傷中的至少兩個區域超過一個有(所述。腦幹或脊髓綜合症的對比度病變患者呈現,這些症狀責任病變排除)
證明了MRI時間多血管炎的:
無症狀的钆增強性病變和無症狀的非造影病變同時存在(其可以在任何時間)。或者可以隨後出現了有症狀或T2損傷和/或钆造影病變無症狀侯抗性(可以是在任何時間)相比,磁共振成像的時候作為參考。
發作(復發,發作)和典型的患者與中樞神經症狀的急性炎症性脫髓鞘性事件(當前症狀,或一次性可病史的症狀),這持續時間超過24小時,熱有必要還可以在發現和定時是無感染。特發性症狀,應重複進行24小時以上。資格作為獨立的復發,必要的是存在至少1個月的間隔。
然而,在診斷,排除其他疾病是很重要的。尤其是上述2),當小兒急性播散性腦脊髓炎(ADEM)被懷疑不適用。
B)MS主要漸進形式的診斷
疾病進展的一年(由過去的或向前的觀察來判斷)和I滿足兩個或更多的以下三個標準。1)和2 MRI檢查結果)不必是成像的病變。在患者腦幹或脊髓的症狀,這些症狀負責病變排除。
1)有空間的多個腦的證據(特性腦室周圍的MS,皮質直接在下面,或有一個以上的T2損傷下帳篷)
2)在空間的多個脊髓的證據(有兩個或更多個T2損傷脊髓中)
3)由於腦脊液異常發現寡克隆帶和/或增加的IgG指數(等電聚焦),但是,沒有必要嚴格區別的多種疾病。
C)是經過一段時間的診斷為復發緩解型繼發進展型MS後,逐漸進步明顯復發,儘管沒有任何醫療條件。
2. NMO NMO(視神經脊髓炎)
也被稱為德維克病,特徵是視神經炎和脊髓炎嚴重。視神經炎也並不少見失明,也可以通過視交叉病變導致雙眼視力障礙。也脊髓炎表現出長病變了超過3經常椎體在矢狀MRI檢查,慢性期的軸向位置斷開通常位於脊髓的中央。水通道蛋白4抗體(水通道蛋白的抗體)是一種自抗體特異性針對的NMO,它是在一半以上的情況下,陽性。
在2006 Wingerchuk這些標準,被廣泛地用作用於NMO的診斷標準。
診斷標準(Wingerchuk等,2006)NMO視神經炎
急性脊髓炎
以下其中的至少兩個到三個符合支撐標準
 1.連續脊髓MRI病灶跨越三個多椎體
 2.不滿足腦部MRI標準(*)用於MS
 3. NMO-IgG抗體(AQP4抗體)陽性
*腦MRI參考帕蒂的基準(腦部有4個或更多的白色病灶,或有三個病灶中有其中之一在腦室周圍)
然而,在AQP4抗體陽性的患者,不僅病例有兩個視神經炎和脊髓炎滿足Wingerchuk的標準,有些病人表現出只有一個視神經炎和脊髓炎。不同的症狀哦瑞並不鮮見還表現出無症狀的腦損害。因此,如果鸕娜也與急性炎性中樞神經系統病變中水通道蛋白4抗體陽性的,如果是排除其它疾病,對NMO被添加到範圍(NMO譜系障礙,NMOSD)。在NMO奧利Gokuronaru IgG的樂隊往往是負面的。
NMO復發的定義等同於MS。
以上僅為目前診斷標準參考,看來還有很多人介於兩著中間,很難區分開。

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