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靜脈血管窄化以及擴張手術新聞

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2015年1月17日 星期六

印度的幹細胞治療成果(成功案例):幹細胞+Liberation治療(CCSVI)

幹細胞,就不用我多說,是解決神經系統受損的終極法寶,今日於最新的加拿大消息報導了一位加拿大女士至印度進行了實驗性幹細胞手術後行動力因此恢復,附上原報導內容如下:

一位從加拿大薩斯喀徹溫省的MS病患遠赴印度做了實驗性的幹細胞療法,主要是由加拿大溫尼伯的一家公司[Regenetek Research]的CEO徵求MS病患去印度施行這樣的手術(印度已經核可)。這手術包含靜脈擴張和幹細胞治療。該CEO也是這個研究的領導人,但是有些病患質疑該CEO的身分而且病人術後的聯繫關懷沒有做好。

A multiple sclerosis patient from Saskatchewan who travelled to India to undergo an experimental stem cell treatment is defending the Winnipeg company that recruited her for the therapy and study, which some have called into question.
Regenetek Research has been under scrutiny following media reports this week about its CEO, Doug Broeska.
Broeska had recruited MS patients to take part in the experimental and expensive study, which was administered in India, involving stem cell injections combined with so-called liberation therapy, which involves the widening of veins in the neck.
He was, until recently, also the principal researcher for the study related to the treatment.
However, some patients have questioned Broeska's qualifications as a researcher. As well, some say the therapy did not work for them, and they were not receive proper followup.
Other patients, like Linda Friesen of Tisdale, Sask., reported having success with the therapy.
"I am shocked right now. I am surprised in what has been said," she told CBC News when asked about the latest allegations.
Friesen said she used to rely on a wheelchair because of her MS and injuries from a car accident, but she left that wheelchair behind at the hospital in India after undergoing the experimental treatment — which cost her $34,000 US — in 2013.
"It's so amazing to have this opportunity to be part of the research," she said in a promotional video produced by Regenetek.

Friesen told CBC News that the company has paid her to help other MS patients in Saskatchewan with their paperwork.
另一位病患 Linda Friesen 則被報導是一個成功的案例。
"聽到那個質疑讓我很震驚",她過去需要倚賴輪椅(因為MS和一場車禍),但是在2013年去了印度花了3萬4千美元做這個手術之後,就不需要輪椅了。能參與這個研究很棒。

Regenetek responds

In a statement issued Thursday, Regenetek Research says its stands behind its role in the stem cell therapy study, "namely as researchers tracking participant progress following medical treatment, with such medical treatment having been provided by third-party medical practitioners located in India.
"Regenetek Research and its researchers do not provide medical treatment in connection with the clinical study," the company's statement reads in part.
"Further, the study was never intended to replace other medical treatment and individuals were directed to stay in contact with their treating physicians. We are scientists simply tracking the progress of participants who have chosen to attempt innovative therapy options and to have their results noted by us for scientific study."

Regenetek公司的聲明全文的一部分如下:Regenetek及其研究人員不提供治療臨床研究
  此外,這項研究是從來沒有打算取代其他的治療方式,而每個病患需要和他們的手術醫師保持聯繫。我們科學家只是簡單地追蹤選擇這些創新治療方式手術後的進展,並做一註記
Regenetek Research's Facebook page
Winnipeg-based Regenetek Research issued a statement Thursday in response to media reports about Doug Broeska, who had recruited MS patients to take part in the experimental and expensive study involving stem cell injections combined with so-called liberation therapy. (CBC)
Last month, the ethics committee with the hospital in India where the treatment was being performed ordered Broeska to step down as principal investigator, saying his lack of credentials and medical followup "violated international ethical standards."
Broeska had stated on a LinkedIn profile that he has a PhD from the University of Manitoba, but the university confirmed that neither a Doug Broeska nor a Henry Douglas Broeska graduated from there. The profile has since been removed from the site.
The International Cellular Medicine Society and the College of Physicians and Surgeons of Manitoba both said they have no record of Broeska as a member.
Broeska has not responded to requests from CBC News for an interview. The company's statement was not signed by him, and it does not directly address specific questions about his credentials.
Broeska has defended his qualifications to another media outlet and in emails to patients.
In one message, obtained by CBC News, he told a patient that his credentials are sound and he is "competent to perform research of this type."

Experts concerned about fallout

Meanwhile, some in the scientific community say they're worried that the fallout from this and other controversies could result in confusion about stem cell research as a whole.
Dr. Duncan Stewart of the Ottawa Hospital Research Institute, which is conducting research on using genetically enhanced stem cells to repair damaged heart muscle, said the field is in its early days and has tremendous promise.
"It only takes one high-profile significant problem to make everyone very nervous," he said.
Tim Caulfield, the Canada Research Chair in Health Law and Policy at the University of Alberta, agrees.
"That's a really good example of how the availability of these treatments, marketing of these treatments, can lead people to believe stem cell therapy is much further along than it really is," he said.
The Canadian Stem Cell Foundation says it wants the federal government to invest $50 million in stem-cell research in each of the next 10 years.
It also wants Ottawa to streamline the process for clinical trials in this country "so that Canadians that are suffering have access to treatments that are safe and proven to be effective," said James Price, the foundation's president and CEO.

原文出處

 附上 Regenetek Research Inc 所提供的 影片共三個病人的成功案例
 
 Study Subject: Linda Friesen

Study Subject: Deb O'Connell

Study Subject: Martine Millard 

不過也有不好的例子

Lee Chuckry, 47, of Airdrie, Alta., said he spent $34,000 for the therapy only to find out his MS has worsened.
"I think it's just a big fraudulent scam," he told CBC News on Wednesday.
Chuckry, who has been battling MS for over a decade, said the treatment involved the widening of the veins in his neck — a practice advocates call liberation therapy — plus the injection of stem cells into his veins and spinal column.

Lee Chuckry
Lee Chuckry of Airdrie, Alta., says he was recruited to undergo experimental stem cell therapy in India. After travelling there and spending $34,000 on the treatment, Chuckry says he believes his MS has worsened. (CBC)

 更多相關報導閱讀:

http://www.cbc.ca/news/canada/manitoba/ms-patients-question-credentials-of-winnipeg-man-involved-in-stem-cell-therapy-1.2901057

 小提醒:此為幹細胞於youtube上最新發現的影片(來自於病友的說法)為結合靜脈擴張+幹細胞注射的一種新型療法,還需要多加判別和注意。將會持續的追蹤.....

 


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2014 MS研究年終回顧 以及 硬化在腦部和脊髓兩處的差異


不同于其它类型 MS 研究上的飞速进展,由于缺少检测疾病进展时间、形式与原因的可靠方式,进展型 MS 目前仍然缺乏认可的治疗方式。
而 2014 年 MS 表型工作组,对进展型 MS 重新进行准确定义,相关专家回顾了 1996 年进展型 MS 的分类方法(原发性进展、继发性进展、进展复发型),将临床及 MRI 数据进行更新整合。
2014 柳叶刀年终回顾之多发性硬化症篇 
上圖顯示病灶在大腦和脊髓的主要不同之處 
(由我過去所接觸過的病友來看,脊髓受傷的恢復率比大腦來的小和低,如果脊髓受到傷害,某種程度上會和脊髓損傷的症狀非常雷同。但是如果傷害在腦幹,則有立即的生命危險)

继而提出 2 点重要变动:1)需要通过每年临床及 MRI 结果,评估疾病活动性(复发、钆增强 MRI 病变、病灶明确增大);2)需要每年评估疾病进展性(通过明确的时间间隔,确认神经系统障碍的进展)。
最新分型准则,剔除了进展复发过程,并将原发进展及继发进展过程,统一命名为进展型 MS,随后再根据疾病活动性的存在与否(活动性、非活动性),以及疾病是否进展而分类。
定期跟踪炎症及神经退行性病变进展相关的症状与体征,或许有助于选择进展型 MS 患者亚群,从而筛选出能够受益于某些特异治疗手段的患者。MS 表型工作组强调,未来在 MS 表型定义的评估、确认、修改过程中,需要鉴定更好的生物标志物与非传统的影像学参数。
在上述背景下,Villar 博士及其同事评估了 IgM 单克隆区带,作为一种靶向于原发进展型 MS 炎症过程生物标志物的可行性。研究者通过横断面及纵向试验,评估了来自大型原发进展型 MS 患者队列的配对血清、CSF(脑脊液)样本。
研究显示,脑脊液 IgM 单克隆区带的存在,能够鉴定出临床过程更具侵犯性的原发进展型 MS。并且相比于没有 IgM 单克隆区带的患者而言,脑脊液 IgM 单克隆区带的存在提示患者 B 细胞比例更高、B 细胞绝对数计数更高,钆增强 MRI 病变数目更多。这些成果提示,或许与复发缓解型 MS 一样,进展型 MS 患者亚群也对抗炎症治疗反应良好。
Tur 博士及其同事展开了一项为期 5 年研究,纵向评估了 41 名早期原发进展型 MS 患者。研究发现,HLA-DRB1*15 等位基因,影响脑灰质、白质病变进展比率。相比于 HLA-DRB1*15 非携带者而言,携带该等位基因的患者大脑磁化传递率下降更快,并且 T2 病灶增加。
2014 柳叶刀年终回顾之多发性硬化症篇
然而,随着时间进展,HLA-DRB1*15 阳性与阴性组间,大脑白质、灰质、脊髓体积损失比率没有区别。研究支持以下可能性,即不同于 HLA-DRB1*15 阴性患者,HLA-DRB1*15 阳性的原发进展型 MS 患者,微观组织炎症损伤率更高,并且可能受益于早期、定向的干预疗法。
Du 博士及其同事强调,XY 性别染色体,在 CNS 神经退行性病变中具有突出作用。使用自身免疫性脑炎小鼠模型的研究显示,CNS 内为 XY 染色体的小鼠,临床疾病更加严重,并且脊髓、小脑、脑皮质神经退行性程度更高。
另外,X 性染色体上的 TLR7 基因,能够诱导神经元损伤,而相比于 XX 小鼠,TLR7 基因在 XY 小鼠皮质神经元内表达增加。这些结果或许可以部分解释,为何相比于女性,男性患者更倾向于罹患进展型 MS,而且疾病进展过程更快。

2014 年, MS 相关性疾病:NMO(视神经脊髓炎)和 NMO 谱系病的研究,也取得重大进展。致病血清抗体(AQP4 抗体),彻底改变了 NMO 及 NMO 谱系病的诊断与治疗方式。最近研究显示,针对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG) 的自身抗体,存在于一定比例的抗 AQP4 阴性 NMO 及 NMO 谱系病患者中。
抗 AQP4 阳性及抗 MOG 阳性的 NMO 谱系病患者,具有不同的临床及 MRI 特征。抗 MOG 抗体阳性患者(21.1% 抗 AQP4 阴性患者),多为男性(女 / 男为 0.6),一般侵犯视神经,但两侧往往同时恢复,且效果较好。
抗 MOG 阳性的 NMO 谱系病患者,未来需要展开进一步研究,首先要从其它可能表达抗 MOG 抗体的脱髓鞘疾病(急性脱髓鞘性脑炎或 MS)中鉴别出 NMO 谱系病,其次需要考虑抗 AQP4 与抗 MOG 抗体同时出现的情况。准确鉴定 AQP4 抗体阴性的 NMO 患者,可能有助于选择合适的治疗策略。
综上所述,这些成果提示,目前研究焦点正渐转移到 MS 及相关疾病表型标志物的检测上,并最终致力于实现个体化治疗目标。

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2014年12月20日 星期六

勇士們的專欄:另一位病友的經驗

和此病共存的過程中
認識  到  了解  的過程中,過來人的經驗是非常的重要,也許,不一定適合你,但是我想從這麼多人的病程和病況中,總會找到一兩個相似之處,只要多聽多看,多學習,一定可以找到適合自己的方式。

    你不會是第一個,所以請相信他人過去用生命寫下的血淚史。這才是最寶貴的東西。

附上另一位病友的 作戰/共存 方式:
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病齡13年(民國88年~101年、期間共發作五次)。
前7年未診斷出MS(期間發作三次);自確診後,到目前為止已持續復健6年(自96年開始積 極復健、不斷嘗試&記錄);身體機能、狀態均已復原,持續保持中~!【施打Beta費隆干擾素、服用B6及B12、運動習慣】
病友常對我說:「杉蔚,你好幸運!」、「你是特例!」。其實,我並不是幸運亦非特例!一句『幸運、特例』就否定掉我所有的努力及堅持…這是不公平的。大家 有過的,在我身上也都發生過,我僅希望我的人生可以活得精彩,所以堅持到底!上天關了你一道門,一定會幫你開啟另一扇窗。如果連自己都不肯救自己,那麼上 天也不會想幫你。
或許喪失了某些身體機能及技能,是為了要讓自己更專注於其他的某些事!既然在這人生階段我必須與時間賽跑的話、那麼我對人生就不再猶豫,所以毅然決然,決 定了我的人生目標—『奉獻』及『當上司法官』以完成我的夢想! 復健的路是漫長的、是辛苦的,靠著意志力才能突破再突破。

§病程:
88-89年,大三.大四(21.22歲):頭痛很頻繁,平均一星期7天會痛4-5天,依賴止痛藥,劑量越吃越重、頭痛仍無法改善。

90-92年入伍:腳使不上力、關節亦會疼痛且協調性差!於802陸總醫院作關節鏡檢查無異狀、一度被部隊及家人認為我是不敢當兵、想逃避兵役..部隊召 回東引下基地專精(很要求體能)+學測量(每天以密集的方式計算三角函數)..就這樣誤打誤撞、此時身體機能及腦部 其實是一直在受刺激(等同於復健)而MS諸症狀、反而停止惡化!前後802住院了兩次、作兩次關節鏡檢查均無異狀(因為我們問題是出在腦跟脊髓)。也因為 有當兵時這次發病的經歷,才讓我明白日後復健的重要性及可行方向。

95年:頭痛又開始!進急診室後直接送進加護病房,醫院診斷成-結核菌腦膜炎(因為MS是罕見疾病且女性比例比男性高,所以醫師那時不會優先朝MS治療、 只大略提到一下..而結核菌腦膜炎會有生命危險,醫師不會等到檢驗報告出來、必須先下結核菌腦膜炎的藥)。期間脊椎穿刺(共作過5次)以及用藥(三合一的 藥、孟表多、抗生素、腦壓…主治醫師是說:因為結核菌沒特效藥、所以必須施打及服用毒藥來殺結核菌、也因為它是毒藥、所以好壞細胞都會被破壞),然而三個 月內MS症狀陸續出現,有昏迷、嗜睡、右眼能見度0% 、體力活動力差(只能走200m)、流汗量異常、很疲勞(肝指數上升至200多)、暈眩(一直旋轉)、嘔吐(一吃就吐)、認知(記憶力、專注力、說話陳 述..等變差)、產生被害妄想、自閉、情緒不穩定、平衡感變差、協調性變差、皮膚刺痛..等21種症狀。(醫師也開始懷疑不是結核菌腦膜炎,而是多發性硬 化症了)

97年:平衡感、協調性、左眼異常、身體右半邊感覺麻木知覺0%、胸悶、嗜睡、認知異常…等等20來種症狀(確診MS;開始施打Beta費隆干擾素、服用B6及B12 & 嗑了一堆類固醇)

98年: 平衡、協調、左眼、認知、胸悶、發麻…等等又是一堆症狀。

103年8月中:平衡感、協調性、胸悶、認知。
103年9月中又復發:雙眼視力、暈眩、平衡感、協調性、胸悶、認知。

 §我有過的MS症狀:
1.平衡感差 2.協調性差 3.呼吸困難(或胸悶) 4.眼睛(複視、出現白影陰影、視野障礙、距離感異常、到能見度0%) 5.出汗量異常(暴增) 6.觸覺知覺差(觸感、性功能、身體整個右半邊知覺喪失) 7.發麻 8.頭痛、頭脹 9.腳沒力、膝蓋痛 10.被害妄想 11.情緒(自閉) 12.認知力下降(學習力、理解力、記憶力、專注力、反應力、組織力、說話陳述) 13.嗜睡 14.疲勞感強 15.手&腳容易抽筋 16.掉髮 17.嘔吐 18.暈眩(眼前畫面都在轉) 19.消化系統異常 20.排泄系統異常 21.皮膚刺痛

§我的運動方式、復健訓練方式、症狀改善及減緩強度方法
※以下項目的強度需針對每個人的症狀強度來增減,運用意志力試著突破自己的極限、找到最適合自己的「份量及強度」

一. 情緒及自閉的部份: (MS重要元素:情緒控制、抗壓性、意志力、信念)
【家屬的部份】病人會有一段時間原有習慣會改變(ex.作息.飲食) ; 家屬千萬別自己認為應該怎麼樣!!病人忍受程度會降低,所以家屬需〝用心且專心聆聽〞。別讓病患為了同一事件一再溝通、一再提醒、一再陳述。→此情況不改 善,結果會使病患〝為了反對而反對〞;很快會變得根本就不願多說啥-容易封閉。環境的噪音、吵雜、人的囉嗦…etc,會使病患容易心煩&發脾氣, 屬一種表達!非發洩,亦即病患心裡是很希望改變現況(環境)的。
※如果家屬真的無法處理,你就一定要自己做筆記,或尋求其他人的協助,如果自己過不去,一定要找人幫忙。※

【病患自己的部份】讓自己回到初衷,想想自己的人生要的到底是啥?(譬如說,我的夢想是想當上司法官),即可找到『創造自己價值』的方法!(譬如,我是從簡單的當義工開始。)當找到自己人生的目標、人生價值後,自然能夠突破,信念及意志也會支撐著自己。

二. 被害妄想及自閉部份:
因為在確診之前的整個病程下來,大家最熟悉的…就是『又不回答我的疑問、我又被誤診、醫師又沒給答案或制式說法(譬如,這症狀與多發性硬化症無關)』,所 以自己會開始懷疑、不信任(醫病關係與家人關係)。自己必須運用意志力強制的說服自己、讓自己絕對的相信:「只能靠自己,救自己」一旦產生了這種信念,如 此很快就會恢復(我花兩星期時間就克服它),也才能坦然接受事實,進而作到〝凡事隨緣、活在當下〞,而無懼未來可能惡化癱瘓的恐懼(切記:想像中的恐懼、 遠比現實中可怕的多)。

三.平衡感、協調性、呼吸胸悶、腳沒力等部份:
拱著掌心輕拍脊椎會刺痛是警訊。先在家裡學站立、走動、上下樓梯、逼自己生活自理(用椅子輔助行走、不要用輪子的椅子(用輪子的椅子危險;走累了可坐著休 息一下);不要用助行器(累了站不住仍無法坐,這樣才不會被限制活動範圍、不然永遠都會依賴只在椅子旁或床舖邊活動,無法作其它事情);可進階時就到戶外 走路(要開始訓練對熱的忍耐度及眼睛視野);再進階就跑步(會一直絆到腳、跌倒、呼吸困難、頭痛、嘔吐..但別氣餒,一定要突破才行;一開始到戶外我走不 完200m、經過確實的復健及對自己的嚴格要求(所以最嚴重發病那次我每天強迫自己生活自理外、我自己症狀的強度與復健的強度與份量是成正比的、所以那段 期間每天的高強度運動復健至少都8小時、為的就是要降低細胞的活動力、如此免疫系統攻擊自己的傷害才可以控制在不失控的範圍內),現在一次已可以跑 20km或揹40公斤水上山當義工志工以供民眾飲用)或騎腳踏車,均可改善症狀,亦可增強腳的肌耐力及意志力。可檢視自己的身體機能細微變化(因為病人親 身經歷長時間的復健過程後,自己對自己身體細微變化的敏感性一定會提升許多)。亦可抒解壓力、穩定情緒。
PS.意志力強,才不會因為症狀顯現的多且強,而趨服於症狀(趨服會導致惡化ex.嗜睡、活動力);意志力強才能與病共存且不失控!!

四.發麻、知覺喪失、感覺遲鈍:
發麻時吃東西咬東西不便,有曾經麻到臉部肌肉整個縮起來連要開口說話都有點難;知覺喪失時,手中拿著東西卻因沒知覺而不知道已拿著了,還四處找半天,直到 手有鬆開、東西掉落地上出了聲音才知道自己一直都拿著它(我手機就是這麼摔壞解體的);感覺遲鈍時,別人摸我、我會知道有人摸我、但無法判斷出是摸哪部 位。多給予刺激(觸摸)+重新記憶觸摸與被觸摸的感覺。(我會請朋友幫忙,請他們不定時觸摸我沒知覺的部位-譬如手臂或背部,當我一點反應都沒或根本不知 有人摸我時,請他們手先別離開且提醒我說:我們現在摸著你哪一邊哪一部位!-重新記憶它)

五.頭脹、頭痛:
喝熱開水或熱咖啡(要夠熱的、不是溫的),喝它個兩三杯、喝的方法是〝一小口、一小口不間斷的方式沾著喝(才不會燙到勒)〞,會有一股熱氣往腦門衝(似乎 可以在瞬間平衡腦壓,原理如同我們作完抽脊髓液後、需多補充水份般以及我被當成腦膜炎時類似注射增強腦壓的藥劑般),大概停個10分鐘應該就見效啦or. 普拿疼(一般的就好,絕不要加強的,不然往後頭又痛吃止痛藥劑量會越吃越大、就沒啥效了)。

六. 疲勞感、嗜睡:
作些自己一定會專注的事,分散疲勞、疲累的注意力。(所以自己一天的週期-啥時較易疲倦;自己作息、習慣要了解-作啥事情最讓自己能夠專注) or.小憩片刻(趴桌上就好,趴桌上才不會睡太久,因為睡太久會導致嗜睡、疲勞感強度變強)。如果是非正常睡眠時間的話、真的不要睡!!不要坐著、要動, 此時要找簡單、沒危險性、不花腦筋的事作(因為此時平衡感、協調性、反應力...會很差!!)

七.認知部分:
記憶變差、說話陳述口誤、心想講的與嘴巴實際講出來的不同及突然有些詞句講不出來等等出現的頻率增加時是警訊。當兵那時因為是砲兵測量組的關係,所以天天 都長時數在計算三角函數;退伍後是用閱讀書籍的方式,閱覽時嘴巴跟著唸出來,【眼睛看、嘴巴唸、耳朵聽自己唸的對不對,唸錯那句就重來一遍到正確為止!此 對恢復:專注力、反應力、說話陳述..等很有效】+反覆思考【此對恢復: 記憶力、學習力、理解力(解讀)、組織力…等頗有效】。成效會比較慢,一定要有耐心。

八.抽筋:
手、腳容易抽筋、尤其固定姿勢或手指出力、腳指彎曲時。ex.騎車時手腳姿勢會固定,盡可能不要固定某一姿勢、必須得固定姿勢時、一定要保持肌肉放鬆。

九.嘔吐、消化系統:
我嘔吐症狀出現得較密集、較嚴重的時間沒有很長(約兩星期左右,期間同時會存在嚴重暈眩的症狀),這段期間飲食習慣我是改吃水果、麵包、餅乾、喝熱泡茶葉(因為一含飯菜魚肉到嘴裡時,馬上就噁心嘔吐了)。也可同時改善消化不良的異常情形。

十.眼睛部份:
發病前夕,當眼球移動到眼睛餘光方向看東西時會有種因壓迫引起的疼痛、也會間接導致頭痛時,那就是警訊。接著就會出現白影→白影擴散→距離感判斷異常→視 野模糊→原白影部份開始變暗直到完全看不見。可請醫師開B6吃、醫生建議多看遠方。我的方式是:第一步,先找遠方一個定點、盯著看它2分鐘;第二步,找近 的一個定點、盯著它看2分鐘;第三步,找遠與近之間的中心點當定點、盯著它看2分鐘,反覆三步驟作;另外,多走樓梯!!因為我眼睛會出現複視、視野陰影、 距離感判斷異常的情形,尤其是下樓梯時最能訓練到判斷距離感的部份。

十一.睡眠品質不好及嗜睡的部份:
睡前一小時吃一顆綠色的奇異果即可改善;上班時間會有嗜睡症狀的病友可吃一顆金黃色奇異果…我是覺得滿有效的,當然這個要看個人體質。

十二.消化&排泄系統:
拱手掌輕拍脊椎會刺痛是警訊。我這部份症狀算輕微、基本上當我有這症狀時、我會常吃蔬菜或喝粥…小便有解不乾淨的情形時、在睡覺時可以稍微側個身或換個姿勢就可改善。

十三.運動:
(1)運動復健對熱的忍耐度會提高,我有段期間只要一覺得熱,各症狀會較強;
(2)另有段時間是氣候要變天時,期間溫度、溼度不穩定時症狀會較強 ;
(3)當情緒很不穩定時(尤其很生氣時)症狀也會變強、甚至強到快發作的臨界點。
這三種引起的因素不會一直都固定不變、所以病友必須去學習『了解自己身體的細微變化』才能作適時的調整及控制

十四.出現的症狀,它們都是環環相扣、彼此互相影響的。復健也是一樣,也是彼此互相影響。所以不要只挑特定一兩種來作、要多方面下功夫。因為我有歷經:嚴 重發作─辛苦復健、不斷嘗試及修正、一步步恢復─又再發作、復健成果回到原點─又重頭開始復健─再慢慢恢復的過程。奉勸各位病友於病情輕微時就需養成運動 習慣,不然待病情惡化嚴重後、意志力不夠強的病友要復健又作不來。

※自己的宗教信仰是很重要的一環。因為虔誠的信仰,讓我在發作後、復健成果被迫再次回到原點時,仍能不灰心仍能鼓起勇氣、堅定要再好起來的信念、重新完成艱辛的復健過程;因為虔誠的信仰,讓我願將所有時間、精力都奉獻給社會,冥冥中也得到許多無形力量的幫助及保護。
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任何的病痛都是要來告訴我們要好好的面對自己,了解自己的身體,身體是我們最忠心的僕人,請好好善待它。另外,有一份誠摯的信仰或信念是很重要的,容許自己有低潮,但低潮過後,來給自己一些高潮吧。





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國外幹細胞產業發展現況

醫學新知,醫學界的終極法寶,堪稱和物理界統一場論相同的幹細胞療法現況

部分轉載於科技產業資訊室如下:
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 人類胚胎幹細胞自Thomson教授在1998年成功分離後,開啟幹細胞研究至今已16年,這些年雖有成果,但因牽涉到胚 胎之倫理規範,因此進步較慢,但在造血幹細胞及間葉幹細胞之研究及應用有些產品出現,亦即有些幹細胞產業出現預估在2016年幹細胞療法之總市場值為89 億美元。

   幹細胞技術之臨床應用之第一例技術,開始於1968年完成之世界上第一例骨髓移植,其有效 作用之幹細胞為造血幹細胞,造血幹細胞之移植仍是惡性血液病最佳之治療方法,但這些年來除骨髓外,亦可用週邊血、臍帶血、胎盤血、目前每年全球6萬例(分 別為自體骨髓移植3.5萬例及異體移植2.5萬例)這是最成功的醫療幹細胞的應用。其他的幹細胞也有臨床試驗之階段,依美國 Clinicaltrial.org登錄網站,有4300件以上在進行臨床試驗。

至於已上市的幹細胞治療產品,主要是間充質幹細胞(Mensenchymal stem cell;MSC)目前全球已獲批准的幹細胞之治療產品計8個,主要在韓國和加拿大。

一 、 韓國產品,計3個。
產品名 治療症狀
1 Heartcellgram-AMI 急性心肌梗塞
2 Cupistem 肛門瘻
3 Cartistem 軟骨損傷及骨關節炎


二、加拿大:Prochymal治療兒童急性移植抗宿主病

三、在開發中的幹細胞各種疾病之治療產品(包括在臨床試驗的產品)
其中:
(二)自身免疫疾病:主要治類風濕性關節炎和克羅恩症
Prochymal Osiris   臨床試驗中
  Alliancells 自身免疫疾病  
  Allocure 自身免疫疾病  

(四)中樞神經系統疾病
NurOwn BrainStorm 帕金森症,ALS phaseⅡa
  Neurogeneration 帕金森症,ALS  
  Neuralstem 神經保護  
ReN001 Reneuron 缺血性中風 臨床試驗中
NTx-265 SteamCell 中風後功能性腦質再生 臨床試驗中
  SteamCell 巴登症 臨床試驗中
  SteamCell 阿爾茲海默症  

 
以上所列產業之產品大都來自MSC產品,可見幹細胞產業的產品開發主要還是在MSC。但未來可能會有不同的來源,主要是在2006年山中伸彌所發現突破的重編程多能幹細胞(IPS),經全世界大學研究機構近幾年來有突飛猛進的成果,不但沒有倫理問題,幹細胞的製造容易。

未來如能證明沒有致癌之疑慮,再生醫學的產業將大放光芒,目前日本已用此技術(IPS)自病患取得的細胞製成一視網膜細胞,並已完成第一個人體臨床試驗,如果此項研究相信未來將有許多幹細胞產業出現,將使再生醫學蓬勃發展。
  

原文閱讀:
http://iknow.stpi.narl.org.tw/Post/Read.aspx?PostID=10456

相關閱讀:

幹細胞治療 終極法寶

幹細胞用於Ms治療的說明

 

 


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2014年12月17日 星期三

慢性腦 - 脊髓靜脈功能不全在炎性脫髓鞘疾病中作用的初步研究 以及 發病機制的影響CCSVI with MS & NMO

今日看到CCSVI 在中國研究的最新發展,檢查了10例MS患者、9例NMO和NMO谱系疾病(NMOSD)患者。
結論:部分MS患者及NMOSD患者由超聲波都卜勒檢查後發現都有案例顯示證實CCSVI慢性腦 - 脊髓靜脈循環功能不全的現像

【作者中Chinese】 邱伟; 钟晓南; 王小立; 李征然; 钱结胜; 康庄; 常艳宇; 陆正齐; 胡学强
【作者】邱煒;鐘嘯楠;王曉麗;李正然,錢傑生;康莊,常彥宇,盧爭奇,胡學強,神經內科,第三中山大學附屬醫院;
【摘要Chinese】目的本研究探讨我国多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎(NMO)患者是否存在慢性脑-脊髓静脉功能不全(CCSVI)。方法入组MS患者10例、NMO和NMO谱系疾病(NMOSD)患者9例。所有患者均进行无创性颅外静脉超声检查,以观察静脉反流、颈内静脉(IJVs)横径(CSA)绝对值和IJVs的CSA差值。患者如果同意则进一步行选择性静脉血管造影(DSA)检查,观测IJVs和奇静脉(AZY)狭窄程度、跨壁压及侧支循环开放情况。选择年龄匹配的健康体检者20名为对照,均进行无创性超声检查。结果(1)静脉超声检查显示,MS及NMOSD患者出现不同程度IJVs和椎静脉(VVs)反流,10例MS中5例出现左侧IJVs反流;8例患者出现右侧IJVs反流;2例患者出现左侧VVs反流;5例出现右侧VVs反流。NMOSD患者也出现IJVs和VVs反流,但均未达到Zamboni的标准,提示MS患者反流可能更加明显。与对照组(0.226±0.078)比较,MS(0.132±0.146,P=0.028)和NMOSD(0.134±0.077,P=0.007)患者右侧IJVs坐位CSA缩短。(2)3例缓解-复发型MS(RRMS)及2例长节段脊髓炎(LEM)患者进行了静脉DSA检查,其中1例RRMS(AZY开口处狭窄约75%)及1例LEM患者(AZY开口处狭窄约64%)均出现静脉狭窄及侧支循环开放。结论部分MS患者及NMOSD患者存在经超声及DSA证实的CCSVI。 背部
【摘要】客觀的慢性腦脊髓靜脈功能不全(CCSVI)參與多發性硬化症(MS)和其他炎性脫髓鞘diseases.However,CCSVI在MS和視神經脊髓炎(NMO)的發病機制以前沒有被查處的十大China.Methods MS患者,9NMO (和NMOSD)患者enrolled.Extracranial靜脈超聲拍攝於所有patients.Observation索引包括靜脈回流,頸內靜脈(國際合資),並改變在國際合資的CSA的橫截面面積(CSA)(△CSA)。此外,一些患者接受數字減影血管造影(DSA)來檢測和國際合資奇靜脈(AZY)狹窄.Extracranial靜脈超聲檢查也採取20age匹配的健康對照。(1)顱外靜脈超聲檢查發現,在返流和國際合資椎靜脈(卷VV)中significnatly與MS和NMO相關聯,並且這種關聯是更顯著,在MS比右片面性國際合資的NMO.CSA在坐著的MS(P = 0.028)和NMO(P = 0.007)的位置患者明顯的降臨,對照組。(2)DSA證實,狹窄的VV和側支循環被認為在MS和NMO patients.Conclusions評標採用超聲和DSA,這項研究證實CCSVI在某些MS和NMO患者。 背部
【基金】广东省科技计划基金资助项目(2010B031600310);广东省卫生厅基金资助项目(B2010099)

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2014年11月24日 星期一

全球神經疾病發病率和患病率異質性研究

我從網路上看到一篇文章是翻譯自近期Neurology 雜誌,分析了全球範圍內不同的神經系統疾病發病率和患病率異質性的來源,呼籲對神經系統疾病研究建立標準的研究方法,工具等,以進一步指導臨床疾病的防治。
其中有一個表格快速的了解目前神經系統疾病的發病機率覺得相當的有趣,所以貼上來,給大家參考。


表. 神經系統疾病患病率或發病率
神經系統疾病
匯總的全球患病率或發病率
地區特異性的發病率或患病率
癡呆
患病率(65+):4628/10萬
發病率(65+):4169/10萬
患病率(65+):
亞洲4028/10萬;歐洲6758/10萬
北美5097/10萬;南美3668/10萬
發病率(65+):
非洲1350/10萬;亞洲870/10萬;
澳大利亞1289/10萬;
歐洲2317/10萬;北美5830/10萬
Tourette 綜合徵
患病率(兒童):770/10萬
沒有進行地區特異性分析
癲癇
患病率(活動性癲癇):596/10萬
發病率(活動性癲癇):51.32/10萬人年
發病率:49.06/10萬人年
患病率(活動性癲癇):
非洲863/10萬;亞洲495/10萬;
歐洲457/10萬;北美680/10萬;
南美934/10萬
發病率(活動性癲癇):
非洲79.39/10萬人年;亞洲37.56/10萬人年;歐洲43.87/10萬人年;北美42.48/10萬人年;南美119.78/10萬人年
帕金森病
患病率:315/10萬
發病率:女性36.5/10萬人年;男性65.5/10萬人年
患病率:
亞洲337/10萬;非洲77/10萬;
北美/歐洲/澳大利亞 1398/10萬;
南美1046/10萬
腦癱
患病率:221/10萬
沒有進行地區特異性分析
創傷性腦損傷
發病率(所有年齡人群):211.35/10萬
發病率(所有年齡人群):亞洲380.35/10萬;澳大利亞414.56/10萬;歐洲227.74/10萬;北美167.87/10萬
腦積水
患病率(嬰兒):135/10萬
沒有進行地區特異性分析
脊柱裂
患病率:46.20/10萬
患病率:非洲78.81/10萬;
非洲66.36/10萬;澳大利亞48.11/10萬
歐洲66.23/10萬;北美35.72/10萬;
南美30.37/10萬
腦腫瘤
發病率:10.82/10萬
沒有進行地區特異性分析
頸部肌張力障礙
患病率:4.98/10萬
患病率:
日本2.52/10萬;歐洲6.71/10萬
杜氏肌營養不良
患病率(男性):4.78/10萬
沒有進行地區特異性分析
脊髓損傷
發病率(排除住院前死亡率):
2.88/10萬
發病率(包括住院前死亡率):
5.13/10萬
發病率(包括住院前死亡率):
歐洲/亞洲/澳大利亞 2.24/10萬
北美4.23/10萬
亨廷頓病
患病率:2.71/10萬
發病率:0.38/10萬人年
患病率:亞洲0.4/10萬;
北美/歐洲/澳大利亞 5.7/10萬
多發性硬化
沒有進行meta分析
沒有進行meta分析



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多發性硬化症 / 視神經脊髓炎 之判定基準

現在的病誤診很容易,對症下藥很難,所以先搞清楚了解疾病是必要的。
多發性硬化症 和 視神經脊髓炎 兩者相當的類似,所以要注意在醫學上醫師是如何分辨的。
以下就介紹這兩者疾病的分別
原文出處1:http://neuro.dxy.cn/article/91238?trace=related
原文出處2:http://www.nanbyou.or.jp/entry/3655 (這個比較詳細)

原文出處1翻譯如下:

 

多發性硬化與視神經脊髓炎區分要點

中樞神經系統(central nervous system,CNS) 炎性脫髓鞘病指一類免疫介導的髓鞘脫失為主的疾病。最常見的是多發性硬化(multiple sclerosis,MS) 與視神經脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)。
近年來認為亞洲人群NMO 的發病更多於MS,兩者在發病機制、病理損傷及臨床治療上都有所不同,因此,掌握兩者的發病機制及臨床治療的異同點及研究進展,對指導臨床實際工作將有重要意義。
一、MS 與NMO 發病病理機制與臨床特點的異同
NMO 又稱Devic 病,是CNS - 種以視神經和(或)脊髓損傷為主的炎性脫髓鞘疾病。既往認為NMO 是MS 的一種特異亞型,但隨著針對水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4) 的自身抗體NMO-IgG 的發現,表明NMO 是獨立於MS 之外的一類炎性脫髓鞘疾病,有其自身的病理學發病機制及臨床影像學特點,其診斷標準也不斷更新。
NMO 急性或亞急性起病,視神經炎常導致視力下降或失明,可見視乳頭水腫,相當一部分患者復發緩解中視力視野不能恢復正常;脊髓炎病變可呈部分或橫貫性的損傷,範圍較廣泛,且縱向長度一般超過3 個脊髓節段,可引起肢體癱瘓、感覺障礙或共濟失調。此外,還可出現膈肌痙攣、括約肌功能障礙、自主神經功能紊亂和痛性肌陣攣。
累及腦幹則可引起相應顱神經核團受累表現,有的可以頑固性呃逆起病,容易首次或被誤診為胃腸道疾病。應當注意的是有些NMO 患者視神經或脊髓症狀可單獨出現,以後再間隔若干時間出現另一症狀的受累。如李長青發報導1 例從視神經病變到出現脊髓損傷時間間隔長達37 年之久的患者¨,比國外最長報導的間隔24 年還要長。
劉建國等研究發現NMO 也可有大腦的病灶出現,且達到59.4 010,與Bichuetti 的68. 3% 相接近,且大腦的好發部位依次為腦幹、側腦室周圍、皮質下白質。但NMO 的大腦影像學並不符合2005 年McDonald 的MS 影像診斷標準。
因此,當患者雙眼同時發生視神經炎,病程超過1 個月且視神經受損嚴重,造成視力持久性損害及伴有視網膜出血時,需警惕NMO 的可能。對於有單一視神經或脊髓受累時,一定要進行頭顱、視神經和(或)脊髓MRI 檢查,注意臨床隨訪,並檢查血清AQP4 抗體,避免發生誤診和漏診。
近年來越來越多的學者達成共識將NMO 擴展為視神經脊髓炎譜系疾病(NMO spectrum disorders,NMOSD),後者包括NMO、NMO 限定型(僅累及脊髓的橫貫性脊髓炎或僅累及視神經的視神經炎)、亞洲視神經脊髓型MS、伴有系統性自身免疫性疾病的視神經炎或長節段脊髓炎以及伴有NMO 特徵性腦部病灶(下丘腦、胼胝體、腦室旁或腦幹)的視神經炎或脊髓炎。這些概念的補充有助於全面掌握NMO 及其相關譜系疾病的臨床特點。
NMO 主要致病機制為自身反應性抗AQP4 抗體引起的補體激活系統,導致炎性脫髓鞘病變、壞死及血管透明樣變性。AQP4 主要分佈在視神經、脊髓和下丘腦,在與毛細血管、軟腦膜直接接觸的星形膠質細胞及其終足上表達最豐富,尤其在軟膜下、室膜下及下丘腦區域分佈廣泛,而在神經元和少突膠質細胞中並無表達,這就論證了NMO 腦內病灶分佈的影像學特點。
近期研究表明Th17 細胞(T 細胞的一種能分泌白細胞介素-17 的細胞亞型)特異性針對AQP4,能破壞血腦屏障,致使抗AQP4 自身抗體和激活的補體透過血腦屏障聚集在病灶多核細胞聚集處,與發病相關。病理上,NMO 病灶既累及白質也累及灰質,活動性病灶可見血管周圍免疫複合物、補體沉積及顯著的嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞浸潤。炎症反應可持續數月最終造成組織萎縮。
MS 是一種原因不明的CNS 慢性炎症導致的多灶性脫髓鞘病,病變累及灰白質。脫髓鞘、軸索變性、瘢痕形成(硬結)是非活動性MS 病灶的特徵。MS 病變多累及U 型纖維(U-fibers),故病變多位於腦室周圍皮質下白質,亦可累及視神經和視交叉(但很少影響視束),表現為單眼或雙眼視力下降或視野缺損,視誘發電位(VEP) 異常,可見視乳頭輕度水腫,但與NMO 不同,MS 發作後多數患者視力視野基本恢復,眼底檢查多數可恢復或病變較輕,而NMO 眼底視乳頭萎縮嚴重,視力受損嚴重。
不像NMO,MS 的脊髓病灶節段多小於2 個脊髓節段,病灶往往偏於脊髓的一側,脊髓也很少有水腫及增粗的表現。
值得一提的是MS 患者中也存在周圍神經損傷和慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病(CIDP),這可能與CNS 和周圍神經系統(PNS) 的共同抗原相關,如髓鞘鹼性蛋白(MBP) 和髓鞘素結合糖蛋白(MAG) 就可能是MS 和CIDP 的共存抗原。雖然CNS 和PNS 有共同抗原,但MS 和CIDP 並未同時發生,大多數周圍神經損傷發生在MS 病程10 年以上,這可能是因為T 細胞特異性反應逐漸從CNS 抗原過渡到PNS 抗原。
與NMO 相比,MS 病灶內雖也有補體激活,但程度不及NMO,且MS 病灶內免疫球蛋白和補體主要沉積在髓鞘脫失區及病灶邊緣的巨噬細胞和少突膠質細胞上,而不是血管周圍。
MS 病灶內幾乎不出現嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞浸潤。NMO 以B 淋巴細胞浸潤為主,而MS 以T 淋巴細胞浸潤的細胞免疫為主,不同種類的白細胞亞型參與MS 病理過程也是當今研究的熱點。最近研究發現B 細胞、漿細胞和MS 自身抗體在發病機制中也起重要作用,不應忽視MS 中B 細胞的免疫應答參與。
二、掌握NMO 與MS 藥物治療的異同點
對於發病機制的研究不僅可以研究出新的治療方案,也可以通過生物標記的識別來評估疾病的進展,從而更好地指導疾病治療。在CNS 脫髓鞘病急性期均可首選糖皮質激素,目的是阻止疾病的進展,後期主要是採取疾病修正治療(DMT) 以減少復發和致殘。
MS 急性期的糖皮質激素治療首選甲潑尼龍。在糖皮質激素減量過程中若出現病情復發或加重,可再次使用衝擊治療。靜脈注射免疫球蛋白(IVIG) 對MS 的總體療效仍不明確,血漿置換(PLEX) 對MS 的療效並不肯定。IVIG 及PLEX - 般不作為急性期的常規治療,僅在急性重症MS 患者或其他方法無效時作為備選治療手段。
在使用上述藥物無效的情況下,可審慎應用免疫抑製劑,常用的有硫唑嘌呤和環磷酰胺。硫唑嘌呤長期口服,可能會減少MS 患者復發,但對延緩殘疾進展無效,使用該藥應注意密切監測血白細胞計數變化。有報導環磷酰胺可減輕MS 症狀,但不能改變進展型MS 的病程,較年輕的進展型MS 使用環磷酰胺衝擊強化治療有效。
IFN-3 是目前​​針對RRMS 預防復發的治療藥物7]。IFN-β治療MS 主要機制在於其DMT 作用,而非抗病毒作用。IFN-β通過與乾擾素敏感反應元件(ISRE) 位點結合,從而激活上百基因以緩解MS。IFN-p 還能誘導產生抗炎因子IL4 和IL-10,降低前致炎因子IL-17、骨橋蛋白、IFN-γ和腫瘤壞死因子α(TNF-a)的水平。16 年隨機對照研究表明與初始安慰劑治療相比,IFN-β能顯著降低MS 患者的死亡風險。
對於臨床孤立綜合徵(CIS) 的治療以阻止或延緩其向MS 發展。而對原發進展型MS,並未發現IFN-β能延緩進展和減輕致殘。IFN-β未來的發展趨勢是聚乙二醇IFN-β( PEG-IFN-β),可增加藥物穩定性、可溶性及半衰期,從而延長藥物使用間隔。在藥物三期臨床實驗中發現PEG-IFN-β相對於安慰劑能有效降低年復友率,減少顱內新發病灶。
最近阿倫單抗作為一種新的單克隆抗體被研發,它可以直接抑制淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞和胸腺細胞表面的CD52。在CAMMS223 研究中二期臨床實驗表明阿倫單抗在延緩RRMS 復發、降低致殘率及防止腦萎縮方面均優於IFN-β,它還能降低71% 的風險。但該藥物能引起輕中度感染、甲狀腺功能紊亂及免疫性血小板減少症(ITP),故該藥物仍未被批准進入臨床治療。
關於NMO 治療方法有限,預後較差,但最近十年在病因學研究基礎上研究的免疫療法(免疫抑製劑、細胞毒素製劑和生物製劑)可有效抑制NMO 的細胞及體液免疫,或通過血漿置換去除外周血液循環中的致炎因子,從而控制NMO 發展,這些治療方案是非特異性的針對整體免疫系統的。
NMO 免疫治療分為兩部分11:一部分是急性期的緩解治療,目的是減輕急性期炎症反應程度,早期有效的治療能夠使病變發展得到控制,獲得良好預後。糖皮質激素和PLEX 是急性期最常用的治療方案。糖皮質激素治療常選用甲潑尼龍lg/d 或氟美松0.2 g/d,靜脈滴注連用Sd,之後改為口服潑尼松60~100 mg/d。小劑量潑尼松(5—15 mg/d 或隔日)可以有效控制症狀,但嘗試性減量時,往往無效。
若糖皮質激素治療3—4 d 無明顯療效可使用PLEX,隔天使用1 次,每次血漿置換量為血漿容量的1.5 倍,治療2 週為1 個療程,大部分患者在4~6 個療程後會有很大改善。若患者對糖皮質激素及PLEX 反應較差,可加用細胞毒性藥物,如環磷酰胺。
NMO 治療另一部分是DMT,目的在於阻止疾病復發。大多數NMO 患者均存在復發緩解現象,目前還沒有隨機雙盲實驗證實上述治療措施能夠阻止疾病復發。免疫抑製劑能夠抑制T 細胞和B 細胞功能從而阻止疾病復發,可作為糖皮質激素治療的延續治療。硫唑嘌呤主要抑制T 細胞功能,作為治療NMO 的主要免疫抑製劑。大樣本的回顧性研究。
表明硫唑嘌呤能降低76% 患者的複發,並改善或穩定40% 患者的神經功能障礙。硫唑嘌呤通常在使用激素過程中或激素之後立即開始治療,開始使用劑量為50 mg/d,之後逐漸加量至耐受劑量2~3 mg.kg-1.dl (200—300 mg/d),若劑量低於2 mg.kg-1.dl 則對疾病無明顯效果。嗎替麥考酚酯是另外一種常用的免疫抑製劑,可抑制T、B 細胞增殖。
有回顧性研究表明嗎替麥考酚酯能降低71% 患者的複發,提高91% 患者28 個月生存中位數。還有一些小樣本調查研究發現間斷的血漿置換也能有效阻止NMO 復發,在免疫抑製劑治療失敗或不良反應極大的情況下血漿置換能夠替代免疫抑製劑進行治療,通常根據經驗建議2~3個月進行一次血漿置換以延緩疾病復發。
利妥昔單抗(Rituximab) 是抗B 細胞單克隆抗體(抗CD20),與B 淋巴細胞上的CD20 特異性結合,從而引起B 細胞溶解。回顧性研究表明利妥昔單抗能有效降低80%~9​​0% NMO 患者的複發及改善神經功能障礙。可根據患者對該藥物的反應週期性靜脈使用該藥。依庫麗單抗(Eculizumab) 是針對補體蛋白C5 的單克隆抗體,能夠阻止補體級聯反應、炎細胞聚集和膜攻擊複合物的形成。
2013 年Pittock 等收集了14 例NMO-IgG 血清陽性的患者進行每兩週一次靜脈注射依庫麗單抗900 mg,進行了20 個月的治療後發現有12 例患者完全沒有復發,視力也得到很大程度的改善。所有患者病情得到控制,但有5 例患者停藥後出現病情反复。
總之,MS 和NMO 均是臨床工作中常見的免疫疾病,尤其NMO 好發於亞洲人群,我們應當更加關注兩者發病機制、病理特點及臨床治療的異同點,更好地把握對患者急性期與緩解期的治療決擇。爭取多中心聯合進行一些大樣本的隨機雙盲的臨床藥物治療評價。
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 原文出處2翻譯如下:

多發性硬化症/視神經脊髓炎

 摘要
多發性硬化多發性硬化(MS)是中樞神經系統的慢性炎症性脫髓鞘性疾病,時空病變的特徵在於頻繁。通常情況下,證明了多時空病灶詳細的病史和時間的神經系統檢查,診斷是通過拒絕其他疾病確診。另一方面,患者從視神經和脊髓衍生症狀主要視神經脊髓炎:包含患者病理(視神經NMO)。NMO是,本來的炎性病症強烈故障在一個相對短的時間中的背景視神經和脊髓,已被公知為一種疾病不復發,顯然,最近經常性條件通常是是抗水通道蛋白4(水通道蛋白)參與抗體的發病機理被闡明存在於血清中。MS和NMO是,此刻,被看作是一組疾病。

原因

雖然MS的病因尚不十分清楚,有淋巴細胞和巨噬細胞的病變浸潤,我認為是髓鞘脫失的發生是由於通過自身免疫機制,炎症。此外,還有等有種族差異指出遺傳因素和環境因素的參與是不明確的。對於NMO,抗水通道蛋白4抗體的參與越來越明顯。

症状

 MS的視力模糊,复視,小腦性共濟失調,四肢(單癱,截癱,偏癱),感覺障礙的癱瘓,膀胱直腸障礙,步態不穩的整個過程中看到的主要症狀,痛性強直痙攣等,具體費用取決於病變部位。本作中豪或MS一個典型症狀有Uhthoff(Utofu)的跡象。這種神經症狀隨著

體溫增加而惡化,旨在通過在體溫下降,返回到原來。NMO的嚴重,脊髓炎視神經炎往往是橫截。另外還可能會出現頑固性呃逆及腦部病變,如嘔吐,由於總骨髓病變的症狀。

 

治療

治療MS的治療急性發作期,預防復發和惡化的預防治療,對症治療急性期和慢性期的,由康復的。MS的急性期,(稱為脈衝療法)靜脈類固醇治療,或者是執行該血液淨化療法(血漿置換)。特別是血液淨化療法(血漿置換)在抗水通道蛋白4抗體陽性NMO通常很有用。但仍然無法可靠地防止MS,β干擾素注射藥物作為預防復發的藥物已被批准在日本(倍泰龍和Avonex的),芬戈莫德(Imusera或Jirenia)的復發,還有那他珠單抗(TYSABRI)。 
   壓力,過度勞累,這就是促進的MS的復發的因素。努力的指導患者避免這樣的感染和復發是非常重要的。MS,NMO的急性期或慢性期是必需各種症狀的治療。康復是超過從多發性硬化的恢復階段的慢性期非常重要的治療方法。

預測

MS是經過長期反复的復發而侵犯青壯年。也有不少的情況,是發生在視神經和脊髓以及小腦。在NMO往往是更嚴重的視神經,會引起脊髓的故障發炎。

診斷標準的嚴重程度標準

<診斷標準>

多發性硬化症/視神經脊髓炎
1.是多發性硬化。MS,在時間和空間上是病灶經常發生在中樞神經系統的炎性脫髓鞘疾病中。
A 復發緩解型MS的診斷)
並用下面的1)或2)被滿足。
1)有一次以上認為是由中樞神經炎性脫髓鞘引起的臨床攻擊,並具有兩個或更多的病變有客觀臨床證據。然而,客觀的臨床證據,在醫生的神經學檢查證實,由視覺誘發電位(VEP)患者誰抱怨視力失敗的過去確認,或者在患者相應部位的過去神經系統症狀抱怨是的結果通過MRI的脫髓鞘確認。
2)它被認為是由中樞神經,有臨床發作的炎性脫髓鞘至少一次客觀的臨床證據,中樞神經病變的多個時間空間多種臨床症狀,或低於引起就證明了MRI檢查結果來進行定義。
證明空間多了MRI檢查:
四,在MS典型中樞神經區域(腦室周圍,直接在下面,幕下,脊髓皮質)的不必是,T2損傷中的至少兩個區域超過一個有(所述。腦幹或脊髓綜合症的對比度病變患者呈現,這些症狀責任病變排除)
證明了MRI時間多血管炎的:
無症狀的钆增強性病變和無症狀的非造影病變同時存在(其可以在任何時間)。或者可以隨後出現了有症狀或T2損傷和/或钆造影病變無症狀侯抗性(可以是在任何時間)相比,磁共振成像的時候作為參考。
發作(復發,發作)和典型的患者與中樞神經症狀的急性炎症性脫髓鞘性事件(當前症狀,或一次性可病史的症狀),這持續時間超過24小時,熱有必要還可以在發現和定時是無感染。特發性症狀,應重複進行24小時以上。資格作為獨立的復發,必要的是存在至少1個月的間隔。
然而,在診斷,排除其他疾病是很重要的。尤其是上述2),當小兒急性播散性腦脊髓炎(ADEM)被懷疑不適用。
B)MS主要漸進形式的診斷
疾病進展的一年(由過去的或向前的觀察來判斷)和I滿足兩個或更多的以下三個標準。1)和2 MRI檢查結果)不必是成像的病變。在患者腦幹或脊髓的症狀,這些症狀負責病變排除。
1)有空間的多個腦的證據(特性腦室周圍的MS,皮質直接在下面,或有一個以上的T2損傷下帳篷)
2)在空間的多個脊髓的證據(有兩個或更多個T2損傷脊髓中)
3)由於腦脊液異常發現寡克隆帶和/或增加的IgG指數(等電聚焦),但是,沒有必要嚴格區別的多種疾病。
C)是經過一段時間的診斷為復發緩解型繼發進展型MS後,逐漸進步明顯復發,儘管沒有任何醫療條件。
2. NMO NMO(視神經脊髓炎)
也被稱為德維克病,特徵是視神經炎和脊髓炎嚴重。視神經炎也並不少見失明,也可以通過視交叉病變導致雙眼視力障礙。也脊髓炎表現出長病變了超過3經常椎體在矢狀MRI檢查,慢性期的軸向位置斷開通常位於脊髓的中央。水通道蛋白4抗體(水通道蛋白的抗體)是一種自抗體特異性針對的NMO,它是在一半以上的情況下,陽性。
在2006 Wingerchuk這些標準,被廣泛地用作用於NMO的診斷標準。
診斷標準(Wingerchuk等,2006)NMO視神經炎
急性脊髓炎
以下其中的至少兩個到三個符合支撐標準
 1.連續脊髓MRI病灶跨越三個多椎體
 2.不滿足腦部MRI標準(*)用於MS
 3. NMO-IgG抗體(AQP4抗體)陽性
*腦MRI參考帕蒂的基準(腦部有4個或更多的白色病灶,或有三個病灶中有其中之一在腦室周圍)
然而,在AQP4抗體陽性的患者,不僅病例有兩個視神經炎和脊髓炎滿足Wingerchuk的標準,有些病人表現出只有一個視神經炎和脊髓炎。不同的症狀哦瑞並不鮮見還表現出無症狀的腦損害。因此,如果鸕娜也與急性炎性中樞神經系統病變中水通道蛋白4抗體陽性的,如果是排除其它疾病,對NMO被添加到範圍(NMO譜系障礙,NMOSD)。在NMO奧利Gokuronaru IgG的樂隊往往是負面的。
NMO復發的定義等同於MS。
以上僅為目前診斷標準參考,看來還有很多人介於兩著中間,很難區分開。

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