從有這個病至今至少也約半百年的歷史, 但是研究仍然如火如荼的進行著。原因依舊不明，就有如隨時發作的不確定感一般。公說公有理，婆說婆有理。只能夠看相信的人或者是取樣數據的比例如何。
EBV病毒引起多發性硬化症？
最新研究發現EBV病毒與多發性硬化症有關美國專家在近期研究中發現，誘發單核細胞增多症的非洲淋巴細胞瘤病毒(Epstein-Barrvirus,EBV會增加患多發性硬化症MS的危險。儘管以往都認為該病與自體免疫功能的異常有關，但相應的常規藥物對於MS患者卻往往無效。
近來已有越來越多的證據表明病毒在MS的誘發中具有重要作用，這可能是因為病毒會直接攻擊神經系統或後者產生的抗體會轉而影響到神經系統自身。
有關研究報告日前發表在《美國醫學會雜誌》上。哈佛公共衛生學院的流行病學專家AlbertoAscherio醫學博士等在該項研究中對六萬多份婦女捐獻的血樣進行了分析測定，其中有144例後來患了多發性硬化症。在與非MS患者的血樣進行比較後發現，她們的血樣中所含的抗EBV抗體量要明顯更高。
有關專家因此而認為，雖然目前尚不清楚為什麼大多數EBV感染者最終並不會患多發性硬化症，但這卻證實了MS與EBV病毒感染確實是密切相關的。
Neurology：首次證實EBV病毒與多發性硬化症存在關聯 2012-1-11
兩個EBV病毒顆粒，圖片來自維基共享資源。
英國倫敦大學研究人員的一篇新研究表明一種特定病毒如何欺騙免疫系統促發炎症，並對大腦中神經細胞造成傷害，而這些已知能夠導致多發性硬化症(multiple sclerosis)。
以前的研究提示著愛潑斯坦-巴爾病毒(Epstein-Barr virus, EBV)與多發性硬化症存在關聯，但是它一直充滿爭議，因為科學家一直不能證實這種關聯。
這一新研究證實該病毒以一種比以前所想像的更加複雜和更加微妙的方式參與當中，可能提供新的方法來治療或阻止這種疾病。
多發性硬化症乃是中樞神經系統和免疫有關的發炎及去髓鞘疾病。實際上，神經軸突(axon)、神經元(neuron)及寡棘突細胞(oligodedrocyte)亦會受損。它的原因一直沒有完全理解，但是已知基因和環境都發揮著作用。
這篇新研究發表在《Neurology》期刊上，研究人員研究了多發性硬化症病人死後的大腦，檢查了神經傷害最近發生的地區。
該研究通信作者Ute-Christiane Meier博士解釋道，“EBV是受多發性硬化症影響的病人大腦中一種相當聰明的病毒，甚至是當它在細胞中隱藏自己的時候。”
Meier博士和她的合作人員小組發現，儘管該病毒並不主動地傳播，但是它釋放化學信息到附近的大腦區域。這些化學信息---是由小RNA分子組成的---激活身體的免疫系統，導致炎症。這傷害了大腦中神經細胞，導致多發性硬化症產生。
Meier博士繼續說道，“我們不得不謹慎小心，不得不研究更多的多發性硬化症大腦，不過這是一項潛在上非常有趣的研究。如今，我們理解EBV如何通過免疫系統細胞偷運到大腦中，在犯罪現場發現了它，就是在我們神經系統遭受攻擊的地方。如今，我們知道這點，我們可能有許多方法治療或甚至阻止這種疾病。”
一種可能性就是廣泛使用的抗癌藥物美羅華(Rituximab)，已知該藥物殺死該病毒所隱藏的免疫系統細胞。如今，它正在用作治療多發性硬化症的臨床試驗中。
另一種可能性就是使用抗病毒治療，也將在Gavin Giovannoni教授和同事們當前準備的臨床試驗中接受測試。
Meier博士補充道，“如果我們能夠查明EBV是疾病引發者，我們就可能改變多發性硬化症的療程，甚至潛在地通過治療該病毒來阻止這種症狀。”
有意義的是，該研究也提示EBV感染和它在免疫系統上的作用可能也在諸如癌症和中風之類的其他大腦疾病中發揮作用。(生物谷：towersimper編譯)
Association of innate immune activation with latent Epstein-Barr virus in active MS lesions
JS Tzartos, DPhil, G. Khan, PhD, A. Vossenkamper, MD, M. Cruz-Sadaba, PhD, S. Lonardi, MSc, E. Sefia, MSc, A. Meager, PhD, A. Elia, PhD, JM Middeldorp, PhD, M. Clemens, PhD, PJ Farrell, PhD, G. Giovannoni, PhD and U.-C. Meier, DPhil
Objective: To determine whether the activation of innate immune responses, which can be elicited by pathogenic and endogenous triggers, is associated with the presence of Epstein-Barr virus (EBV) infection in the multiple sclerosis (MS) brain. Methods: White matter postmortem MS (n = 10) and control tissue (n = 11) was analyzed for the expression of the proinflammatory cytokine interferon α (IFNα) by immunohistochemistry and for EBV by using the highly sensitive method of EBV-encoded RNA (EBER) in situ hybridization . Results: We detected overexpression of IFNα in active areas of white matter MS lesions but not in inactive MS lesions, normal-appearing white matter, or normal brains. The presence of IFNα in macrophages and microglia (expressing human leukocyte antigen class II) is suggestive of local production as part of an acute inflammatory process. Interestingly, EBERs were also specifically detected in areas where IFNα was overexpressed in these preselected active MS lesions. EBER+ cells were also found in CNS lymphoma and stroke cases, but were absent in other control brains. We next addressed a potential mechanism, eg, the role of EBERs in eliciting IFNα production, and transfected EBERs into human embryonic kidney (HEK) cells. We used HEK cells that stably expressed Toll-like receptor-3, which recognizes double- stranded RNAs, associated with many viral infections. EBERs elicited IFNα production in vitro. Conclusion: These findings suggest that latent EBV infection may contribute to the inflammatory milieu in active MS lesions by activating innate immune responses, eg, IFNα production. Unraveling the underlying mechanisms may help in uncovering causal pathways and developing better treatment strategies for MS and other neuroinflammatory diseases.
看完病毒篇，來看看血管篇吧！
第37屆世界介入放射性治療年會3/25在美國舊金山召開, 其中美國 Albany Medical Center in Albany, N.Y.的研究指出:
在4個月中,擴張靜脈,治療了213 個案. (72男性, 141女性; 平均年齡 49 歲) 其中包含了96 復發緩解型, 66 位 次要退化型 , 30位主要退化型. 多數症狀能夠消除
"復發緩解型中和主要退化型有大於75%的病人在肢體回復上有明顯的進展. 心理健康指數有70%進步. 次要退化型在肢體和心理健康指數進步比例有 59% 和 50%"
附上快速圖解 CCSVI 和MS的總整理說明連結 很棒 容易了解
還有下一個影片 把過去3年來對於CCSVI的總結做了一個最好的歸納整理
A Visual Lecture about Multiple Sclerosis and
CCSVI
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