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2017年11月22日 星期三

成功的人找方法:你也找到那個拯救自己的方法了嗎?

還記得4年前

2013年4月21日

這一天
我貼下了一篇藉由營養治療和復健就回復行走的MS病人。

復上原文連結和文章

一位曾經是空手道冠軍的

Dr. Terry Wahls

在 了生兩個孩子之後, 他的生活因為MS受到了莫大的改變, 從復發緩解型變成了2次逐漸退化型的診斷中, 力行著在TED演講的內容, 長期使用著飲食控制, 讓他的生活逐漸改變. 影片中可以看到美國飲食的型態
. 在逐漸西化的飲食當中, 若不想連疾病都西化, 請盡量的做到好的飲食習慣.

B1, B6, B12, creatine(肌酸) ,魚油, 蔬果 是他所建議的.  我也建議能夠由天然的食物食用最好.

少肉,.少吃油炸的食物, 保持良好的生活習慣. 永遠不算晚.

對於很多找不到方法的病友,我建議不妨試試看。因為
1.  她是醫師
2. 他持續這樣做了一年


(以下左图是泰瑞在2007年的照片,当时她的病情很严重,不得不躺在轮椅里。右图是她2008年的照片,在使用了食物疗法几个月之后,她不仅可以下地行走,还骑起了自行车!)
现如今,泰瑞女士在一家研究多发性硬化症的科研机构工作,研究使用食物疗法帮助更多的多发性硬化症病友重获健康,还将她自己的治病经历出版成书,并在各个健康论坛上分享使用食物疗法的康复心得。她于2011年受邀走上Ted演讲台演讲,激励了无数多发性硬化症患者,从绝望中看到康复的希望。

我在附上更多的資料,讓大家看看。也許你腦血管沒有狹窄,那麼不妨試試看。吃對健康的食物總比吃藥好。

也許 都是麵粉的麩質惹的禍 

博瑪特在《無麩質飲食,讓你不生病》一書中,提出穀物中的麩質,是造成當代人們許多疾病的根源,包括失智。麩質存在於許多麥類穀物中,是一種具有黏性的分子,腸胃不是那麼順利就可以把它分解,就會留下殘渣在消化道中。這時身體就會把他們視為外來異物,開始啟動免疫系統。 
免疫系統在對抗外來物時,會產生「細胞激素」去通知或活化相關免疫細胞大軍、催化了發炎反應準備對抗大敵,如果腸胃道中一直都殘留麩質,這個過程將一直持續。結果是,免疫細胞不但攻擊麩質的分子,還連帶把腦部某些也長得很像的蛋白質分子一併拖下水。 
另一方面,研究已發現許多罹患腦部神經性疾病的病患,腦部的細胞激素含量很高。由於細胞激素催化了發炎,發炎的結果之一就是產生了大量自由基,因此腦細胞會受到更多攻擊與破壞。 
所以這也可以解釋為什麼歐美西方人比較多罹患多發性硬化症。東方人比較不吃麵包,都吃米飯。
總之,自己的身體自己救,方法這麼多種,成功的人找方法:你也找到那個拯救自己的方法了嗎?


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2017年7月17日 星期一

幹細胞 幹細胞 最珍貴的賭注!

一位MS病友在臉書社團中再貼出了2016年的文章,內容如下:
加拿大醫療界重大突破 多發性硬化症得以痊癒 2016-06-30 03:18:02


【加拿大樂活網lahoo.ca Lulu綜合報導】在6月份的《手術刀》國際醫學期刊上,渥太華大學及醫學院的馬克‧弗里德曼(Mark S. Freedman)醫生與同事哈里‧阿特金斯(Harry Atkins)博士刊登了關於治療多發性硬化症的學術報告。
多發性硬化症(Multiple Sclerosis)是一種慢性中樞神經系統疾病,它影響神經元傳遞的信息,造成大腦和脊髓的斑塊性神經髓鞘的破壞,造成多部位的僵硬或喪失功能。其本質上是一種自體免疫疾病,身體的免疫系統錯誤地攻擊名為髓磷脂的腦神經元脂質外層,這種情形若持續發生,便會導致癱瘓。
左:哈里‧阿特金斯(Harry Atkins)博士中:珍妮弗‧莫爾森 (Jennifer Molson)右:馬克‧弗里德曼(Mark S. Freedman)醫生患者珍妮弗‧莫爾森15歲時被診斷出患有多樣硬化症,之後六年病情迅速惡化。2002年,她21歲時在渥太華醫院接受免疫系統再造手術試驗。現在,這名35歲的女性滑雪、駕車、上班、生活都很好,再也沒復發多樣硬化症。不過,弗里德曼醫生表示,這種免疫系統再造的治療方法並不適合所有人。


加拿大樂活網lahoo.ca採訪了馬克‧弗里德曼(Mark S. Freedman)醫生,他們實驗的第一階段治療了24名患者,並一直持續觀察療效,進行必要的調整。期間一名患者更換免疫系統後因肝衰竭死亡,使他們意識到可能是因為新的免疫系統給肝臟帶來了過重的解毒負擔,於是他們就開始研究如何減少幹細胞培養出的免疫系統所含的毒性。弗里德曼說:「從那以後,再也沒有復發患者,也沒有一名患者需要再服用控制硬化症的藥物。70%的患者症狀完全消失。」

它只適用於症狀活躍的患者,也有一定的風險和局限性。莫爾森的免疫系統再造手術,死亡的風險是十分之一,她此生也無法再想要孩子。但莫爾森願意承擔這些風險,從而開啟不一樣的人生。弗里德曼醫生在《柳葉刀》6月9日一期上的報告中說,第二階段實驗也已經治療了15名患者,使用了更先進的器材和更好的藥品。隨著研究人員的經驗積累和醫學的進步,免疫系統再造帶來的副作用正不斷減少。渥太華醫院治療多樣硬化症成功的案例,使各地患者看到了希望,希望得到同樣的治療。但弗里德曼說,「因為我們不是營業性的醫院,很遺憾我們不能為世界各地患者提供治療。我們的工作是幫助加拿大患者。我們的健保系統也不允許我們接收來自世界各地的病人。」

於是我再看了2016年的其他文章,現再來看看這個療法是怎麼做的吧!請注意以下的紅字部分


絕非虛言:多發性硬化症幹細胞療法獲得成功

 2016-06-16 10:00:00
這是上一篇主角珍妮弗‧莫爾森 (Jennifer Molson)之前的照片

21歲時,詹尼弗·莫爾森(Jennifer Molson)白天上班,晚上讀夜校,努力追求她當警察的夢想。但噩耗突然降臨,她被診斷出患有多發性硬化症(MS)。一天早晨,她醒來時感到一隻手發麻,不到一周,左臂失去知覺。
五年後的2001年,莫爾森已住進渥太華醫院,24小時都需要人護理,無論去哪兒都離不開手杖、助行架或者輪椅。周末出院和當時還是男朋友身份的亞倫共度二人世界時,事事都要靠他幫忙。亞倫幫她把食物切成小塊,幫她洗澡穿衣。當她大小便失禁時,亞倫還要把她帶到衛生間。
「胸部以下都沒有知覺。」莫爾森說,「我可以把手伸進沸水,用火燒自己。我摸著一塊布,卻不知道它是不是砂紙。」她患有嚴重的多發性硬化症,對已有藥物沒有任何反應,治癒希望渺茫。
兩年後,她的人生突然出現了轉折。「我走過通道,在我的婚禮上起舞。這是我一直以來的夢想。」2003年,她和亞倫攜手走進了婚姻的殿堂。
15年後的今天,莫爾森既能上山滑雪,也能下水泛舟。如今,她是渥太華醫院的研究助理。
就連聲名卓著的醫學專家都嘖嘖稱奇,把發生在她身上的事情稱為「奇蹟」:具有極強侵略性的多發性硬化曾經很可能讓莫爾森全身癱瘓乃至喪命,但現在卻從她的體內幾乎完全消失。
改變莫爾森一生的,是她2002年參與了加拿大的一項醫學研究,接受了化療和幹細胞骨髓移植。當時共有24名多發性硬化症患者接受了這種高風險的實驗性療法。其中,70%的患者出現了病情停止惡化或者逆轉的跡象。
6月9日發表於醫學雜誌《柳葉刀》上的一篇論文記錄了他們的實驗。這種療法開創了歷史先河,它在不藉助多發性硬化症藥物的情況下,取得了長期療效,徹底阻止了這種疾病。
「大家都在猶豫要不要使用『治癒』這個詞,但那些病人確實被治癒了。」渥太華衛生研究院再生醫學計劃和斯普羅特幹細胞研究中心主任麥可·魯德尼克(Michael Rudnicki)說,「詹尼弗·莫爾森曾經坐在康復中心的輪椅上,無法工作。但現在,她滑雪,上班,結了婚,有了駕照。我認為,這將成為治療進行性多發性硬化症的新標準。」魯德尼克沒有參與這項研究。
「我最大的希望就是病情穩定」
全球大約有2000萬多發性硬化症患者,其中,加拿大和美國北部等氣候溫和地區的女性發病率較高。
多發性硬化症患者的免疫系統不是保護身體免受外來入侵者的破壞,而是反噬其主,對髓磷脂造成嚴重傷害。髓磷脂是大腦和脊髓神經纖維的保護層。
最終,這些攻擊會變得極具破壞力,摧毀神經和髓磷脂,中斷大腦和身體之間的信息傳遞,導致麻木、行走困難甚至失明等症狀。
但不是所有的多發性硬化症患者都有相同的症狀表現。復發-緩解型患者的病情時好時壞,他們的症狀會持續幾天或數周,但在隨後的幾周、幾個月甚至幾年裡又會緩解。
就大多數這類患者而言,緩解期會越來越短,最終消失,然後進入一個新的階段,名為「繼發-進行性多發性硬化症」。

幹細胞如何讓莫爾森的免疫系統煥發新生
她同意加入這項醫學研究後,醫生立刻開始治療。首先,他們對她進行短程化療,以刺激造血幹細胞的產生,這能在她的血液中重建免疫系統。然後,他們使用一台機器,讓她的血液在七個小時內進行32次體外循環,以便收集幹細胞。接著,這些幹細胞被凈化,抹除對多發性硬化症的所有記憶,最後通過輸血的方式移植到莫爾森體內。
這種療法最痛苦的地方在於:莫爾森不得不忍受10天的化療。這消滅了「生病」的免疫系統,好讓幹細胞被凈化的新免疫系統取而代之。但這段經歷非常難受。莫爾森將之比作「地獄」
「我被插了一根餵食管,因為我總是嘔吐。」她說,「我咽不下食物。」
產生健康的新免疫系統意味著,莫爾森的身體不得不重新學習如何防範致病菌和病毒。她必須再次注射兒時打過的疫苗。她也更容易感染,在移植後不久出現了血液感染、皰疹和嚴重的膀胱感染。
上圖中可以發現失敗率還是不少

「我花了至少一年時間,才開始覺得自己又像個人了。」莫爾森說。
在移植後的一年半左右,她開始慢慢恢復到病前狀態:不用手杖走路,去雜貨店買東西,不必每天下午都打盹
「我想,或許我可以重新去上班了。」她說。2006年,也就是接受治療後的第四年,她找了一份全職工作。(她說,在親身體驗了醫學研究是如何能夠改變人們的生活後,她選擇了到渥太華醫院工作。)
現年41歲的莫爾森說:「14年來,我沒有出現過任何多發性硬化的症狀,也沒有服用任何治療多發性硬化的藥物。」這非常了不起,因為這種疾病的患者通常每天都要吃藥或者頻繁打針。
但幹細胞移植療法也給她留下了一個不好的副作用。由於化療損壞了她的卵巢,使她提前進入絕經期,因此她正在接受激素替代治療,而且無法懷孕。
她還必須特別小心感染。「三周前,我去牙科診所,我不得不先使用抗生素,然後才敢洗牙。」她說,「對於免疫系統的某些部分,我仍然必須謹慎對待。」
在其他方面,莫爾森說,她覺得自己就像21歲被診斷出患病之前那麼健康。「我不認為一切都是理所當然的。我有了第二次生命。」
只有5%的多發性硬化症患者符合使用這種新療法的條件
上述《柳葉刀》論文的兩位研究者:弗里德曼醫生(右)和阿特金斯醫生(左)
給予莫爾森第二次生命的這項醫學研究具有驚人的廣度和執行力:加拿大的血液學家和神經學家在多家醫院裡開展研究,從概念提出到論文發表,持續了近20年。它基於數十年來對多發性硬化症、幹細胞以及免疫系統的基礎性研究,包括對血癌和骨髓癌患者使用幹細胞移植療法的多年經驗。
也有其他科學家對多發性硬化症患者採取了類似的治療手段,並且取得了積極的結果,但阿特金斯團隊的成果最為突出:徹底阻止這種疾病對大腦的攻擊——在如此長的隨訪期內,在所有存活的患者中,沒有復發,也沒有在核磁共振檢查中發現新的病變。
不過,有幾點需要注意。這項研究的樣本量很小,而且缺乏對照組。還需要進行更大規模的實驗來證實結果的有效性。此外,像莫爾森這樣的病人在更長的時間後會發生什麼,答案也不清楚。
領導這項研究的渥太華醫院血液學家哈里·阿特金斯(Harry Atkins)指出,只有大約5%的多發性硬化症患者符合使用這種療法的條件,也就是患有進行性多發性硬化症、對其他任何療法都沒有反應的少數人。


並不是參與實驗的所有人都像莫爾森那樣取得了顯著療效。在24名患者中,70%的人出現了病情停止惡化或者逆轉的跡象,但其餘30%的人則繼續惡化。
研究人員認為,這少部分人在接受治療時,病情已經太過嚴重。「在早期階段,當免疫系統失靈時,大腦能夠在一定程度上自我修復,因此殘疾往往會好轉。」阿特金斯解釋說,「但隨著時間的流逝,大腦無法再自我修復。」
還有一位患者死亡,因此在這種情況下,該療法的死亡率約為4%。接受幹細胞移植療法後出現嚴重感染的情況很常見,比如莫爾森遇到的那種,或者更加糟糕。
由於其他治療多發性硬化症的藥物副作用更小,對一些患者也有療效,因此醫生建議只把幹細胞移植療法作為最後的手段。(阿特金斯說,從理論上來講,大醫院附屬的大多數血液和骨髓移植中心都可以做這種療法,但目前只有少數在做。)
還有費用問題:阿特金斯表示,每位患者的治療費大概是5萬到6.5萬美元,而且是在一切順利的情況下。
此外,長期療效尚不明確,像莫爾森這樣的患者,在10年、20年或者50年後會是什麼樣,我們並不清楚。
「我們知道,一些接受幹細胞移植療法後存活下來的癌症患者,他們被治癒了,並且活了很久。」阿特金斯說。
阿特金斯及其團隊一直在研究這種幹細胞療法的其他應用。他們成功地逆轉了一例「僵人綜合徵」,這種罕見的神經系統疾病會導致肌肉收縮,直至完全僵硬。據稱,這種療法還將用於治療重症肌無力,這是另外一種目前難以治癒的自身免疫系統疾病。
在醫學上,治癒是極其罕見的。在阿特金斯看來,現在就認為這種療法能夠治癒多發性硬化症,還為時過早。「我們對病人的隨訪時間只有13年,很難說今後的10年到20年里會發生什麼。在知道確切的結果之前,不能將其稱之為治癒手段。」
目前,阿特金斯選擇使用「奇蹟」這個詞。「看到病人康復,回到原來的人生軌道,這在我看來就是個奇蹟。」他說,「我們覺得很值得,效果超出了我們的預料。看到這種療法能對病人有這麼大的幫助,我們感到由衷地高興。」
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總結:
通往天堂的路,必先經過地獄。
你能忍受如珍妮弗‧莫爾森的地獄之路嗎?
而且只有5%的病患適用,再加上成功率只有30%。

我絕對相信通往天堂的路不只有一條!
另一條將會在東方出現:需要耐心恆心靜心
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2017年3月10日 星期五

由支架擴張來治療頸靜脈狹窄引起的腦萎縮

我長期關注腦內靜脈影響中樞神經的病變問題許久,這一篇有了成功的支架值入的病例。一個很特別的臨床報告 (原來頸靜脈狹窄會引發腦萎縮,就是中樞神經的全面退化,而病患接受了支架擴張治療)

由支架治療的頸靜脈狹窄引起的腦萎縮:將自發性顱內低血壓與特發性顱內高血壓聯繫起來的假設

自發性顱內低血壓,其中腦萎縮是極端表現,是由腦脊液滲漏引起的。然而,洩漏發生在第一位的原因是未知的,並且在一些情況下可能非常難以管理。我們發現了一種患有嚴重症狀的自發性顱內低血壓和磁共振成像記錄的腦萎縮,其臨床綜合徵和結構性腦異常完全解決後治療專門用於改善顱靜脈血流。診斷包括計算機斷層掃描(CT)靜脈造影,導管靜脈造影和頸靜脈成形術。 CT靜脈造影顯示顱底下方頸內靜脈狹窄。導管靜脈造影證實這些與壓力梯度相關。頸靜脈成形術在兩個不同的場合進行,作為臨床試驗給予暫時喘息。持續緩解(2年的隨訪)是通過支架占主導的頸內靜脈實現的。這些研究結果和這一結果表明發展自發性顱內低血壓的機制,將其連接到特發性顱內高壓,並有顱靜脈血流阻塞作為根本原因。

特發性顱內高壓(IIH)是一種由未知原因引起的顱內壓升高的綜合徵,其特徵為頭痛和視覺症狀,可以在幾乎任何年齡發生,沒有明顯的沉澱因子。自發性顱內低血壓是顱內壓降低的病症,其特徵在於由於腦脊液(CSF)洩漏的自發發展引起的直立性頭痛
這兩種情況通常一起討論,儘管更多是出於對稱的原因,而不是它們之間的任何已知連接。然而,一些呈現自發性顱內低血壓的患者在CSF洩漏已經閉合後可能經歷反彈性顱內高血壓,這表明它們可能是相關的

病患症狀:
一名55歲的男子被轉診到診所,診斷為腦萎縮和可能的CSF鼻漏。他沒有頭痛的症狀,但他的多種症狀包括疲勞低心情性慾喪失記憶力差注意力不集中。他緩慢地回答問題,慢慢地掌握他周圍發生的事情。他的平衡很差。他容易出現滴水,咕嚕和他的臉,頭和左臂的異常運動。清晰的液體從他的右鼻孔間歇性漏出。
(紅色字也多是多發性硬化症的症狀)

他的疾病發展超過 3年,其特徵在於開始的抑鬱和疲勞。然後症狀在一個事件發生後發生,在那個事件中,他已經下了一個晚上撞到他的頭後部。他當時沒有住院,但自那時以來一直無法工作。從鼻子流出ㄧ些液體。

心臟調查沒有確定停電的原因。在神經學評估中已經註意到異常運動,但除了雙側伸肌蹠反應之外沒有異常的臨床體徵。常規血液檢查不明顯。 CSF檢查正常。磁共振成像(MRI)已報告為正常,他被診斷為抑鬱,等待他的成像重複。

Sagittal T2-weighted magnetic resonance image showing descent and distortion of the brainstem and obliteration of the basal cisterns(圖1)

出乎意料的是,新的MRI顯示腦幹的畸變和尾部位移(圖1),在之前的掃描中存在的回顧的外觀,並且在專家神經放射學評論之後,他被診斷為腦萎縮。脊柱MRI正常。面部骨骼的計算機斷層掃描(CT)顯示清晰的鼻竇。 CT腦積水不明顯。鼻內窺鏡檢查(無熒光素)不明顯。因此,他被轉介到我們的機構懷疑顱內低血壓面對不斷的症狀後,無法證明或找到源頭的腦脊液漏。


導管靜脈造影證實顱靜脈出血的相當顯著的不對稱,左側顯性。存在輕度顱內靜脈高壓(中矢狀竇壓力,22cm H 2 O),中間矢狀竇和右心房之間具有5cm H 2 O壓力梯度,包括在每側頸靜脈狹窄處的局灶性3cm H 2 O壓力梯度。

腰椎穿刺給予18cm H 2 O的開啟壓力。

Axial postcontrast computed tomography at the level of the C1 vertebra. The right jugular vein is rendered invisible behind the right styloid process (long arrow). The left jugular vein (large arrow) is less severely narrowed behind the left styloid ...(圖2) 第一頸椎附近的左右內頸靜脈MRI圖,左內頸靜脈(短箭頭處)比右內頸靜脈明顯小很多,證明窄化...

兩個頸內靜脈的氣囊血管成形術在當時對靜脈解剖沒有明顯的影響,並且不會立即改變他的狀況。大約3週後,他的症狀突然解決,他能夠重返工作。重複MRI顯示正常解剖結構的恢復(圖3)。

四個月後,經過長途飛行,他的症狀恢復了,在很短的時間內,他變得像以前一樣虛弱。

在這個階段的CT靜脈造影顯示頸靜脈解剖類似於當他第一次看到,和矢狀重建顯示大腦坍落的回報。重複導管靜脈造影顯示相似的靜脈壓力。重複血管成形術,這一次在左側只,在第一次沒有差別,但幾天后他報告症狀的明確改善。這持續了大約5個月前,他恢復到他以前的狀態,再次,MRI顯示腦萎縮(圖4A)。
(圖4A/4B

在全身麻醉下,將兩個鞘置於左頸靜脈中,在最大變窄部位並排放置兩個5×20mm自擴張支架。這種特定構造的原因是在C1水平的天生解剖結構的約束內實現頸靜脈的最佳可能擴張,其中血管在莖突過程之後圍繞C1側向質量展平。較長的第三支架(7×60mm)放置在前兩個支架的側面內部,以通過在狹窄部位上方和下方擴張到頸靜脈中而賦予支架複合體穩定性的形狀。

最終結果只有在幾個程序後才能實現。第一個程序,使用不同的支架配置,平靜,但其中一個支架已經移動到第二天的位置。因為這損害了解剖結果,所以通過外科手術切除靜脈切除術。剩餘的支架然後在手術後血栓形成,並且其具有進一步的支架植入程序至最終構型與直接溶栓治療。

一旦獲得穩定的結果,流體從他的鼻子洩漏停止,他開始迅速改善。他每天出院服用阿司匹林75 mg和氯吡格雷75 mg作為預防更多血栓性並發症。 3個月後,單用阿司匹林75 mg。在2個月隨訪時,他很好,MRI是正常的(圖4B)。圖。圖5示出了原位支架。
圖5 白色圓圈實施內頸靜脈支架手術

支架術後9個月,患者的症狀部分複發。導管靜脈造影顯示支架內有一些內膜收縮(圖6A,B),矢狀CT重建顯示腦萎縮復發。通過氣囊血管成形術(圖6C,D)治療狹窄,其臨床狀況沒有立即改變。然而,四周後,他醒來感覺確實很好,重複CT顯示正常解剖結構恢復。他仍然很好,回到充分就業,近兩年後,這最後的程序。
圖6A,B,C,D


腦乾和小腦的畸變和尾部置換(稱為小腦或腦萎縮)是自發性顱內低血壓綜合徵的公認的組分,該症狀主要表現為直立性頭痛,其中CSF似乎被自發性洩漏耗盡。症狀可以通過最小的創傷(例如咳嗽或打噴嚏)沉澱,推測是顱內壓突然升高的刺激,其使硬膜破裂。然而,在這些情況下,個人傾向於發生硬腦膜破壞的原因是未知的。症狀被認為是由於顱腦中腦的支持喪失而產生,因為CSF以直立姿勢排出,拉伸疼痛敏感結構和扭曲神經組織。這產生了綜合徵的一個關鍵特徵,頭痛在站立時發展並且通過躺著得到緩解。然而,其他症狀通常存在 - 噁心,嘔吐,頭暈,視覺障礙,頸部疼痛,並且可能是嚴重的。 MRI通常顯示特徵外觀:後腦的尾部位移,小腦室,流體的硬膜下收集,以及硬腦膜的均勻增厚和增強。腰椎穿刺通常確認低壓。

治療通常是保守的,大多數病例在幾個星期或幾個月的時間內解決,只有臥床休息。當症狀持續時,調查旨在定位假定的CSF滲漏的位置以密封它。在脊柱滲漏的情況下的治療通常意味著硬膜外注射自體血液
在頭顱滲漏的情況下的治療通常意味著硬膜缺損的外科修復.8兩種治療可以是有效的,良好的臨床反應基本上證實了診斷以及CSF喪失的部位。然而,在一些情況下,CSF洩漏的來源可能難以或不可能找到,並且症狀非常難以控制

我們描述的病人就是一個例子。雖然頭痛不存在,他的其他症狀是典型的顱內低血壓,並且成像確認後腦的明顯塌陷,然而腰椎穿刺顯示CSF打開壓力為18cm H 2 O,即,在正常範圍內。那麼,患者可能出現的顱內低血壓的症狀和放射學發現,包括腦脊液漏,但具有正常的腦脊液壓力,怎麼樣?不可能設想CSF洩漏將不會降低CSF壓力。因此,這些患者必須具有在前症狀的CSF壓力高於當它們變得有症狀時測量的CSF壓力。

這提出了這些患者中的前體CSF壓力是否代表正常生理狀態或病理的問題。如果是生理性的,CSF滲漏將是沉澱CSF消耗綜合徵的自發事件。如果病理性,CSF滲漏可能是異常升高的CSF壓力的結果,將使CSF消耗綜合徵的一種表現為顱內壓升高的潛在病症的情況。

因此,我們描述的情況,其中具有CSF消耗的嚴重特徵的患者對僅針對改善顱靜脈流出的治療有反應,強烈地表明對顱靜脈流出的阻塞是臨床問題的根本。這提示一個假說來解釋這種綜合徵,同時將其與IIH連接,並將運行如下:顱靜脈血流阻塞,以一種形式或另一種,發展為主要病理。這驅動​​增加的顱內壓,進而設置CSF洩漏的條件。前體CSF壓力在病理上升高,但不足以產生時機醫學乾預的症狀。在CSF洩漏之後發展的臨床綜合徵是趨向於提高顱內壓的靜脈阻塞的效應與趨於減少CSF洩漏的CSF洩漏的效應的混合。通過支架放置靜脈阻塞導致顱內和CSF壓力的減少,其允許硬膜缺損癒合。臨床綜合徵以部分由去除靜脈阻塞的立即效應和部分由CSF滲漏癒合的速度確定的速率解析。
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這篇病例說明頸靜脈狹窄的嚴重性。支架即使放了還是會有可能再窄化,還是氣球擴張相對安全。


原文連結如下:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4520985/?log%24=activity


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2017年3月9日 星期四

梅尼爾症和CCSVI腦靜脈血流量:有沒有關連?



先說結論:有!

新的研究表明,解開頭頸部靜脈的相對簡單的程序可以為梅尼爾症(一種致殘和不治之症的內耳障礙)患者提供一些緩解。梅尼爾症患者遭受強烈的噁心和頭暈,或眩暈的發作,以及波動的聽力損失,稱為耳鳴的耳中的鈴聲,以及耳朵中的豐滿感。

梅尼爾症沒有公認的治療方法,其隨著時間變得更糟,最終導致耳內平衡系統的永久性損傷,並且有時永久性聽力損失。

該病症的特徵是在內耳的腔中積累了太多的流體,這有助於調節平衡。但仍不清楚什麼導致流體積聚。一些人認為病毒感染或自身免疫反應可能發揮作用。但一些研究還表明,該病症是內耳和頭部的收縮血管的結果。

意大利血管外科醫生,Aldo Bruno博士決定調查梅尼爾症患者是否也可能患有CCSVI或慢性腦脊液靜脈功能不全,這是由Paolo Zamboni博士創造的用於描述頭頸部狹窄或阻塞靜脈的術語。

還記得2009年,Zamboni發表研究表明CCSVI在多發性硬化患者中很常見,並且認為MS可能由CCSVI引起。

   布魯諾博士的研究集中在312例梅尼爾症患者。他和一組耳鼻喉科和介入放射科醫師使用超聲和MR成像對患者頸部進行掃描,以查找狹窄的靜脈。他們報告,他們發現,他們研究的梅尼埃病人中有89%患有根據Zamboni標准定義的CCSVI。

他最近在“血管和介入放射學雜誌”上發表了他的初步研究結果,這個過去的周末在華盛頓特區介入放射學會會議上提出了進一步的研究結果。他和他的團隊還對105名患者進行了血管成形術(經皮腔內血管成形術或PTA),以打開關鍵的頸靜脈,稱為直腸靜脈和頸內靜脈。該程序一般已被患者良好耐受,儘管一些患者出現了出血和血液凝固。

Bruno報告說,在用血管擴張術治療的患者中,85%報告眩暈發作減少,而70%報告在受影響的耳朵或耳朵中感覺充滿感。百分之五十聽力損失也有所改善,而百分之三十五經歷耳鳴減少。Bruno的研究小組報告說,在首次接受血管成形術的40例患者中,有75%的患者與手術前相比,生活質量改善。


提高生活品質

其中一個病人是Roberto Percuoco。他告訴CTVNews.ca,在PTA血管成形術之前,他有許多眩暈發作,並且經常感到“腦霧”,在此期間他有記憶和理解的麻煩,並且經常變得容易疲勞。
治療後,他的耳朵不再有強烈的壓力,而他的眩暈攻擊變得不那麼嚴重。雖然他有時仍然感到頭暈的時期,Percuoco說,他能夠旅行和表現更好的工作。

“我感覺更自信。我的心靈更清晰,能夠專注於主題,“他告訴CTVNews.ca mby來自意大利的電子郵件。Nadia Gaggioli,患有梅尼爾病32年,在意大利博洛尼亞的家中管理一個梅尼爾病人支持小組,她說她每週四到五次無法忍受眩暈發作,

她說“我有很多憤怒和巨大的恐懼,因為我不能預測危機何時會發生,在危機期間也沒有做任何事情”。
她服用可的松來治療症狀,接受手術,減少了梅尼爾的症狀,但她仍然經常頭痛。
她於2012年和2015年再次進行血管成形術,發現頭痛消失。她的眩暈的頻率和嚴重性也減少了,而她仍然不能工作,她說她的生活質量有所改善。

“第二個治療導致了很多改善,巨大的改善,”她通過電話說。雖然Gaggioli說頸部靜脈手術不是治愈,她感覺好多了。“在心理和身體沉重之前,我的心更清晰了。”她說。

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看完這篇報導,更確認更多我之前的身體症狀導因於CCSVI是元兇。
因為我第一次發作就是被判定梅尼爾氏症。最後才導致中樞神經損壞,半身癱...。
真理越看越明!
所以若你目前有嚴重的眩暈,頭痛,也被診斷出MS,我相信你的腦內靜脈應該會有循環不全CCSVI的狹窄障礙,然後會越來越糟...。血管擴張術相形之下更為重要。


原文來源:
http://www.ctvnews.ca/health/meniere-s-disease-and-blood-flow-could-there-be-a-link-1.3312503#_gus&_gucid=&_gup=Facebook&_gsc=IgUJ2KJ


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2017年2月5日 星期日

多發性硬化症醫學突破:新血液檢查可以識別MS的類型

多發性硬化症醫學突破:新血液檢查可以識別MS的類型,而且可以告訴我們哪種治療是讓自己有效的。

目前,患者必須進行一系列昂貴的測試,以確定他們有什麼樣的MS。

該研究發表在自然科學報告中,顯示血液測試可以大大簡化和加快這一過程,允許醫生更準確和快速地適應患者的治療。

來自麥格理大學的神經科學Gilles Guillemin教授說,這項發現是實驗室12年努力的結晶。

“他說:我們可以告訴你你有哪種亞型的MS,如果你對治療有反應。

目前,患者不得不等待幾週的藥物,看看它是否有效。

“如果你可以進行血液測試,看到標記不工作,這種治療不起作用,臨床醫生將能夠實現很快改變另一種療法,”吉列姆教授說。

MS是中樞神經系統的衰弱性疾病,影響超過23,000澳大利亞人和全世界250萬人。

15年前,邁克海明威被診斷患有MS,但是醫生不能告訴他他患了什麼形式的疾病。

他很高興聽到新的測試。

“這會有很大的區別,對我來說,是的,我想知道'這是我得到的',”他說。

醫生希望如果患者早期服用正確的藥物,他們不會像海明威這樣的患者受到MS的影響。

“早些時候你可以有這些治療,對中樞神經系統和像認知問題和步行問題等視力問題的損害越小,希望隨著時間的推移,過去的事情會變得越來越重要。”Hemingway說。

驚人的突破“為澳大利亞研究

MS Research澳大利亞首席執行官Matthew Miles表示,這是澳大利亞和澳大利亞研究的“驚人突破”。

 MS患者Mike Hemingway和教授Gilles Guillemin
照片:MS患者Mike Hemingway認為新測試將產生“實質性差異”。 (ABC新聞:Meredith Griffiths)
“我們了解哪種類型的MS是至關重要的,因此人們可以更快地接受正確的治療,特別是當其他治療進展性疾病的藥物可以使用時,”Miles博士說。

“有早期治療的潛力,也有更多的控制和安心的潛力,所以你理解這種疾病。

該研究的首席研究員,目前在麥格理大學工作的Edwin Lim說,這項突破是MS患者個性化治療的重要舉措。

“我們將從個體內的生物標誌物獲得的獨特信息,意味著也可能為每個患者開發生物標誌物引導的個性化治療,”林博士說。

其他條件的潛在希望:

這些發現可能對其他疾病如阿茨海默病,帕金森病和運動神經元疾病有影響。

該測試依賴於使用稱為色氨酸的物質檢測腦途徑中的化合物。

Guillemin教授說:“通過增加我們對細胞如何處理色氨酸的了解,我們將能夠更好地確定其參與許多神經變性疾病。

原文出處:
http://www.abc.net.au/news/2017-02-04/new-ms-blood-test-can-identify-types-of-multiple-sclerosis/8236336


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